Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás olyan kórkép, amely elsősorban az idős nőket érinti (45-60 évesek). A patológiát a pajzsmirigyben kialakuló erős gyulladásos folyamatok jellemzik. Az immunrendszer működésében fellépő súlyos működési zavarok miatt keletkezik, aminek következtében megsemmisíti a pajzsmirigy sejtjeit.

Az idősebb nők expozíciós patológiája az X kromoszóma rendellenességek és az ösztrogén hormonok negatív hatása a limfoid-rendszert alkotó sejtek számára. Néha a betegség kialakulhat mind a fiatalok, mind a kisgyermekek esetében. Bizonyos esetekben a patológiát terhes nőknél is találják.

Mi okozhatja az AIT-t, és önmagában is felismerhető? Próbáljuk kitalálni.

Mi ez?

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a pajzsmirigy szövetében előforduló gyulladás, amelynek fő oka súlyos működési zavar az immunrendszerben. A szervezet hátterében abnormális nagyszámú antitest termelődik, amely fokozatosan elpusztítja az egészséges pajzsmirigy sejteket. A patológia a nőknél csaknem 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál.

Az AIT fejlesztésének okai

A thyreoiditis Hashimoto (a kórtörténet az orvos, aki először írta le a tüneteit) után számos okból fejlődik ki. Ennek a kérdésnek az elsődleges szerepe:

  • rendszeres stresszes helyzetek;
  • érzelmi túlcsordulás;
  • a szervezet jódjainak túlcsordulása;
  • kedvezőtlen öröklődés;
  • az endokrin betegségek jelenléte;
  • vírusölő gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele;
  • A külső környezet negatív hatása (ez lehet rossz ökológia és sok más hasonló tényező);
  • alultápláltság stb.

Azonban nem szabad pánikba venni - az autoimmun pajzsmirigy-betegség reverzibilis patológiás folyamat, és a páciensnek minden esélye megvan a pajzsmirigy kialakulására. Ehhez szükséges a sejtek terhelésének csökkentése, ami segít csökkenteni a páciens vérében lévő antitestek szintjét. Emiatt nagyon fontos a betegség időben történő diagnosztizálása.

besorolás

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásnak saját osztályozása van, amely szerint ez történik:

  1. Bezbolevym, amelynek okai a fejlődésnek a végéig, és még nem bizonyították.
  2. Szülés után. A terhesség alatt a nő immunitása jelentősen gyengül, és a gyermek születése után éppen ellenkezőleg, aktívabb lesz. Ráadásul aktivációja néha kóros, mivel túl sok antitestet termel. Gyakran ennek következménye a különböző szervek és rendszerek "natív" sejtjeinek megsemmisülése. Ha egy nő genetikailag hajlamos az AIT-re, rendkívül óvatosnak kell lennie, és gondosan ellenőriznie kell az egészségi állapotát a szállítás után.
  3. Krónikus. Ebben az esetben genetikai hajlam a betegség kialakulására. Ezt megelőzi a szervezet hormontermelésének csökkenése. Ezt az állapotot elsődleges hypothyreosisnak nevezik.
  4. Citokin-indukált. Az ilyen pajzsmirigybetegség az interferon alapú gyógyszerek szedésének következménye, amelyet hematogén betegségek és hepatitis C kezelésére használnak.

Az AIT minden fajtája, kivéve az elsőt, ugyanazokat a tüneteket mutatja. A betegség kialakulásának kezdeti stádiumát a tireotoxicózis megjelenése jellemzi, amely - ha az idő előtti diagnózis és kezelés - hypothyreosisba kerülhet.

A fejlődés szakaszai

Ha a betegséget nem állapították meg időben, vagy valamilyen oknál fogva nem kezelték, akkor ennek oka lehet a progresszió. Az AIT szakasz attól függ, hogy mennyi ideig fejlődött. A Hashimoto-kór 4 szakaszra oszlik.

  1. Euterioid fázis. Minden páciensnek megvan a maga ideje. Néha több hónapig is eltarthat, hogy a betegség átkerüljön a fejlődés második szakaszába, más esetekben több évig is eltarthat a fázisoktól. Ebben az időszakban a beteg nem észlel jelentős változásokat az egészségi állapotában, és nem konzultál orvosával. A titkos funkció nem sérül.
  2. A második, szubklinikai szakaszban a T-limfociták elkezdenek aktívan támadni a folliculáris sejteket, ami a pusztuláshoz vezet. Ennek eredményeként a szervezet elkezdi sokkal kisebb mennyiségben termelni a St. T4. Az Euteriosis továbbra is fennáll a TSH szintjének hirtelen emelkedése miatt.
  3. A harmadik szakasz tireotoxikus. A T3 és T4 hormonok erőteljes ugrásával jellemezhető, melyet az elpusztult tüsző sejtekből történő felszabadulás magyaráz. A vérbe való bejutás a test számára erőteljes stressz lesz, amelynek következtében az immunrendszer gyorsan előállítja az antitesteket. Amikor a működő sejtek szintje csökken, hipotireózis alakul ki.
  4. A negyedik szakasz hipotireóz. A shchitovidki funkciókat vissza lehet állítani, de nem minden esetben. A betegség formájától függ. Például a krónikus hypothyreosis sokáig tarthat, az aktív szakaszba lépve, ami az elengedés szakaszát helyettesíti.

A betegség az egyik fázisban vagy az összes fentiekben leírt szakaszon megy keresztül. Rendkívül nehéz megjósolni, hogy pontosan a patológia hogyan fog folytatódni.

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

A betegség minden formája saját megnyilvánulási jellemzőivel rendelkezik. Mivel az AIT nem jelent súlyos fenyegetést a szervezetre, és végső fázisát a hypothyreosis kialakulása jellemzi, sem az első, sem a második szakasz klinikai tünetei nincsenek. Vagyis a patológia tünetei valójában olyan hipotireózisra jellemző anomáliákból állnak össze.

Soroljuk fel a pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladásának jellemzőit:

  • időszakos vagy állandó depressziós állapot (tisztán egyedi jel);
  • memóriazavar;
  • figyelemfelkeltő problémák;
  • apátia;
  • tartós álmosság vagy fáradtság;
  • éles ugrás a testtömegben, vagy fokozatosan nő a testsúly;
  • az étvágy csökkenése vagy teljes elvesztése;
  • az impulzus lassulása;
  • a kezek és lábak csillogása;
  • az erősség csökkenése még a megfelelő táplálkozással is;
  • nehézségek a szokásos fizikai munkával;
  • a reakció gátlása különféle külső ingerek hatására;
  • a haj elhomályosítása, törékenységük;
  • szárazság, irritáció és epidermis hámlás;
  • székrekedés;
  • a szexuális vágy csökkenése, vagy annak teljes elvesztése;
  • a menstruációs ciklus megsértése (az intermenstruációs vérzés kialakulása vagy a menstruációs vérzés teljes megszüntetése);
  • az arc duzzanata;
  • a bőr sárgasága;
  • arckifejezésekkel kapcsolatos problémák stb.

A szülés után, a némítás (tünetmentes) és a citokin által kiváltott AIT a gyulladásos folyamat váltakozó fázisai. A betegség tireotoxikus stádiumában a klinikai kép megnyilvánulása a következő:

  • éles súlycsökkenés;
  • hőérzetek;
  • fokozott izzadási intenzitás;
  • Rossz egészségi állapot a fülledt vagy kis helyiségekben;
  • remegett a kéz ujjaiban;
  • éles változások a beteg pszichoemotikus állapotában;
  • fokozott szívfrekvencia;
  • magas vérnyomás;
  • a figyelem és a memória károsodása;
  • a libidó vesztesége vagy csökkenése;
  • gyors fáradtság;
  • általános gyengeség, megszabadulni, ami nem segíti a jó pihenést;
  • a fokozott aktivitás hirtelen támadásai;
  • problémák a menstruációs ciklusban.

A hypothyroid stádium ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a krónikus. A szülés utáni Aita tüneteinek megjelenése jellemző hyperthyreosis közepén 4 hónap, és csökkent pajzsmirigyműködés tüneteinek detektálás végét 5-6 hónappal a korai szülés utáni időszakban.

A fájdalommentes és a citokin-indukálta AIT-sel nem figyeltek meg különleges klinikai tüneteket. Ha azonban a szenvedés nyilvánvaló, rendkívül alacsony a súlyossága. Tünetmentes, csak egy egészségügyi intézményben végzett megelőző vizsgálat során észlelhetők.

Hogyan néz ki az autoimmun pajzsmirigygyulladás:

Az alábbi képen látható, hogy a betegség manifesztálódik a nők körében:

diagnosztika

A patológia első riasztó jelének megjelenése előtt gyakorlatilag lehetetlen észlelni jelenlétét. A betegek hiányában a beteg nem tartja célszerűnek a kórházba menni, de ha ezt is elvégzi, az analízis segítségével gyakorlatilag lehetetlen azonosítani a patológiát. Azonban, amikor kezdődik a pajzsmirigy tevékenység első kedvezőtlen változása, a biológiai minta klinikai vizsgálata azonnal feltárja azokat.

Ha más családtagok szenvednek vagy korábban szenvedtek ilyen rendellenességektől, akkor azt jelenti, hogy veszélyben vagy. Ebben az esetben látogasson el az orvoshoz és végezzen preventív vizsgálatokat a lehető leggyakrabban.

A gyanított AIT laboratóriumi vizsgálata a következő:

  • általános vérvizsgálat, amelyet a limfociták szintjének meghatározására használnak;
  • a TSH méréséhez szükséges hormonok vizsgálata a vérszérumban;
  • Immunogram, amely meghatározza az AT-TG jelenlétét és antitestjeit, a pajzsmirigy-peroxidáz, valamint a pajzsmirigy pajzsmirigy hormonjait;
  • finom tűs biopszia, amely a limfociták vagy más sejtek méretének meghatározásához szükséges (ezek növekedése az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás jelenlétére utal);
  • A pajzsmirigy ultrahangdiagnosztikája növeli vagy csökkenti a méretét; az AIT-vel változik a pajzsmirigy szerkezetének alakulása, amely ultrahanggal is kimutatható.

Ha az ultrahang eredményei az AIT-t jelzik, de a klinikai tesztek vitatják fejlődését, akkor a diagnózis kétségesnek tűnik, és a páciens kórelőzményei nem illenek bele.

Mi történik, ha nem gyógyítok?

A tiroiditisnek kellemetlen következményei lehetnek, amelyek a betegség minden egyes szakaszában változnak. Például, lépésben hyperthyroid beteg lehet zavart szívritmus (aritmia) vagy szívelégtelenség fordul elő, és ez tele van fejlődés egy veszélyes betegség, mint például a miokardiális infarktus.

A hipotireózis a következő szövődményekhez vezethet:

  • demencia;
  • atherosclerosis;
  • meddőség;
  • a terhesség korai felmondása;
  • képtelenség hozni gyümölcsöt;
  • veleszületett hypothyreosis a gyermekeknél;
  • mély és elhúzódó depresszió;
  • myxedema.

A miksedem esetén az ember az alsó rész bármely hőmérsékletváltozását túlérzékenyen érzékeli. Még a banális influenza vagy más fertőző betegség is szenvedett ebben a kóros állapotban, hypothyroid kómát okozhat.

Azonban nem kell sok tapasztalatot tapasztalni - az ilyen eltérés reverzibilis folyamat, és könnyen kezelhető. Ha úgy dönt, a megfelelő adagolás a gyógyszer (nincs hozzárendelve szintjétől függően a hormonok és TPO), a betegség hosszú ideig is emlékeztetni magad.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése

Az AIT kezelését csak a fejlődés utolsó szakaszában végzik - a hypothyreosisban. Ebben az esetben azonban bizonyos árnyalatokat veszünk figyelembe.

Tehát a terápiát kizárólag nyilvánvaló hipotireózissal végzik, amikor a TTG szintje kevesebb, mint 10 MED / L, és St.V. A T4 leengedett. Ha a beteg a TTG patológiás szubklinikus formájával 4-10 MED / 1 L-vel és normál indikátorokkal szenved. T4, akkor ebben az esetben a kezelést csak a hypothyreosis tüneteinek, valamint a terhesség alatt kell végrehajtani.

Napjainkban a leghatékonyabb a hypothyreosis kezelésében levothyroxin alapú gyógyszerek. Ezeknek a gyógyszereknek az a sajátossága, hogy a hatóanyaguk a lehető legközelebb áll a humán T4 hormonhoz. Az ilyen gyógyszerek teljesen ártalmatlanok, ezért a terhesség és a GV terhesség alatt is beadhatók. Az készítmények gyakorlatilag nem okoznak mellékhatásokat, és annak ellenére, hogy hormonális elemen alapulnak, nem vezetnek a testtömeg növekedéséhez.

A levotiroxin alapú gyógyszereket el kell különíteni más gyógyszerektől, mert rendkívül érzékenyek bármely "idegen" anyagra. A recepció üres gyomorra (fél órával az étkezés előtt vagy más gyógyszerek alkalmazásával) kerül sor bőséges mennyiségű folyadék felhasználásával.

a kalcium-kiegészítők, vitaminokat, vasat gyógyszerek szukralfát és a t. d. nem vehető hamarabb, mint 4 órával a beadás után a levotiroxin. A leghatékonyabb eszköz az L-tiroxin és az Eutirox.

Napjainkban ezeknek a gyógyszereknek sok analógja van, de jobb, ha az eredetiket előnyben részesítjük. Az a tény, hogy a legpozitívabb hatást gyakorolják a páciens testére, míg az analógok csak átmeneti javulást hozhatnak a páciens egészségében.

Ha időről-időre az eredetitől a generikumokig válthat, akkor ne felejtse el, hogy ebben az esetben be kell állítania a hatóanyag - levothyroxin adagját. Ezért minden 2-3 hónapban vérvizsgálat szükséges a TSH szintjének meghatározásához.

Táplálkozás az AIT-vel

A betegség kezelése (vagy a progresszió jelentős lassulása) jobb eredményeket ad, ha a páciens elkerüli a pajzsmirigy ártalmát. Ebben az esetben a gluténtartalmú termékek fogyasztásának gyakoriságát minimálisra kell csökkenteni. A tilalom alá esnek:

  • gabonafélék;
  • liszt ételek;
  • sütőipari termékek;
  • csokoládé;
  • édességek;
  • gyorsétel, stb.

Ezért meg kell próbálni a jóddal dúsított termékeket használni. Ezek különösen hasznosak az autoimmun pajzsmirigy hypothyreosis elleni küzdelmében.

Az AIT-ben a maximális komolysággal kell foglalkozni azzal a kérdéssel, hogy egy szervezet védelmet nyújtson a kórokozó mikroflórától. Szintén meg kell próbálnod törölni azokat a kórokozókat, amelyek már benne vannak. Először is, gondoskodnod kell a bél tisztításáról, mert a benne található a káros mikroorganizmusok aktív sokszorosítása. Ehhez a beteg étrendjének tartalmaznia kell:

  • erjesztett tejtermékek;
  • kókuszolaj;
  • friss gyümölcsök és zöldségek;
  • Alacsony zsírtartalmú hús és húsleves;
  • különböző típusú halak;
  • tengeri kel és más algák;
  • csírázott szemek.

A fenti listából származó termékek segítenek megerősíteni az immunrendszert, gazdagítják a szervezetet vitaminokkal és ásványi anyagokkal, ami viszont javítja a pajzsmirigy és a belek működését.

Fontos! Ha az AIT hyperthyroid formája van, teljesen ki kell zárni az étrendből minden jódot tartalmazó terméket, mivel ez az elem stimulálja a T3 és T4 hormonok termelését.

Az AIT-vel fontos, hogy előnyben részesítsük a következő anyagokat:

  • szelén, amely fontos a hypothyreosis szempontjából, mivel javítja a T3 és T4 hormonok kiválasztását;
  • a B csoportba tartozó vitaminok, amelyek hozzájárulnak az anyagcsere folyamatok javulásához, és hozzájárulnak a test tónus fenntartásához;
  • probiotikumok, amelyek fontosak a bél mikroflóra megőrzésében és a dysbacteriosis megelőzésében;
  • növényi adaptogenov, amely stimulálja a T3 és T4 hormonok termelését hipotireózissal (rhodiola rosea, Reishi gomba, gyökér és ginseng gyümölcs).

A kezelés prognózisa

Mi a legrosszabb dolog, amit elvárhatsz? Az AIT kezelésének prognózisa általában igen kedvező. Ha tartós hypothyreosis alakul ki, a betegnek az életvége előtt Levothyroxin alapú gyógyszereket kell alkalmaznia.

Nagyon fontos a hormonok szintjének monitorozása a páciens testében, ezért félévente szükséges a vér és az ultrahang klinikai elemzése. Ha az ultrahangvizsgálat során látható a csontos tömörülés a pajzsmirigy régiójában, ez jó oka lehet az endokrinológusnak.

Ha az ultrahangvizsgálat során megfigyelték a csomók növekedését, vagy intenzív növekedésüket észlelték, akkor a páciens szúrt biopsziát írtak fel. A kapott szövetmintát a laboratóriumban vizsgálják annak érdekében, hogy megerősítsék vagy elutasítsák a karcinogén folyamatok jelenlétét. Ebben az esetben ajánlatos az ultrahangot félévente végrehajtani. Ha a webhely nem növekszik, az ultrahang évente egyszer elvégezhető.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) - krónikus gyulladás a pajzsmirigy, amelynek autoimmun genezis és az ebből eredő kár és megsemmisítése a tüszők és follikuláris rák sejtek. A tipikus esetben az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás is tünetmentes, csak néha kíséri bővítése a pajzsmirigy. Diagnózis az autoimmun pajzsmirigygyulladás végzett alapján a klinikai vizsgálatok eredményei, pajzsmirigy ultrahang adatok szövettani kapott anyag tű biopsziával. Az autoimmun thyroiditis kezelését endokrinológusok végzik. A pajzsmirigy hormonfelszabadító funkciójának és az autoimmun folyamatok szuppressziójának korrekciójából áll.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT) - krónikus gyulladás a pajzsmirigy, amelynek autoimmun genezis és az ebből eredő kár és megsemmisítése a tüszők és follikuláris rák sejtek.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás az összes pajzsmirigy betegségének 20-30% -a. A nők körében az AIT 15-20-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiak között, ami az X-kromoszómát sérti, és az ösztrogének limfoidrendszerére hat. Az autoimmun tüdőgyulladásban szenvedő betegek kora általában 40 és 50 év között van, bár a közelmúltban a betegség fiatalokban és gyermekekben fordul elő.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás osztályozása

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás egyfajta betegségcsoportot tartalmaz.

1. Hashimoto thyroiditis (lymphomatoid, limfocitás pajzsmirigygyulladás, Hashimoto struma ustar.-) okozza progresszív beszűrődése a T-limfociták a parenchima a prosztata, növekvő mennyiségű antitest sejtekhez, és vezet a fokozatos pusztulása a pajzsmirigy. Ennek eredményeként a zavar a szerkezete és funkciója a pajzsmirigy alakulhat primer hypothyreosis (csökkentése a pajzsmirigy hormonok). A krónikus AIT genetikai jellegű, családformák formájában nyilvánulhat meg, más autoimmun betegségekkel kombinálva.

2. A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a leggyakoribb és leginkább tanulmányozott. Ennek oka a szervezet immunrendszere túlzott újraaktiválása a terhesség alatti természetes elnyomás után. A meglévő hajlam mellett ez a pusztító autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulásához vezethet.

3. A csendes (csendes) pajzsmirigy-gyulladás a szülés utáni analóg, de előfordulása nem kötődik a terhességhez, annak okai ismeretlenek.

4. A citokin által kiváltott thyreoiditis előfordulhat a hepatitis C-es betegek interferon készítményeivel és vérbetegségeivel.

Az ilyen változatok az autoimmun pajzsmirigygyulladás, mint szülés után, néma és citokin - indukálta, mint a fázis a folyamatok előforduló a pajzsmirigyben. A kezdeti szakaszban a fejlődő destruktív hyperthyreosis, később fordult egy átmeneti hypothyreosis, a legtöbb esetben, véget a helyreállítás a pajzsmirigy.

Az összes autoimmun pajzsmirigyben a következő fázisok különböztethetők meg:

  • A betegség euthyroid fázisa (pajzsmirigy diszfunkció nélkül). Tarthat több évig, évtizedekig vagy egész életen át.
  • Szubklinikai fázis. A betegség progressziója esetén a T-limfociták tömeges agressziója a pajzsmirigy-sejtek megsemmisülését és a pajzsmirigyhormonok mennyiségének csökkenését eredményezi. A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) termelésének növelésével, amely túlzottan stimulálja a pajzsmirigy működését, a szervezet képes a T4 termelésének normális megőrzésére.
  • Tirotoxikus fázis. Ennek eredményeként a növekvő agresszió T-limfocita és károsíthatja a pajzsmirigy sejtek felszabadítjuk a vérbe meglévő pajzsmirigyhormonok és thyreotoxicosis fejlődését. Továbbá, a véráramban esik elpusztította részei a belső szerkezetek follikuláris sejtek, amelyek tovább provokál az antitestek termelését a pajzsmirigy sejtek. Amikor a további lebomlást a pajzsmirigy hormon termelő sejt szám alá egy kritikus szintet, a vér szintje T4 rohamosan csökken, a fázis a nyílt hypothyreosis.
  • Hypothyroid fázis. Körülbelül egy évig tart, ami után a pajzsmirigy funkciója általában visszaáll. Néha a hypothyreosis továbbra is tartós.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás lehet egyfázisú (csak tireotoxikus, vagy csak hypothyreosisos fázis).

A klinikai tünetek és a pajzsmirigy méretének változásai szerint az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a következő formákra oszlik:

  • Latent (csak immunológiai jelek vannak, klinikai tünetek hiányoznak). A szokásos méretű vagy enyhén megnagyobbított (1-2 fokos) vas, fókák nélkül, a mirigyfunkciókat nem sértik meg, néha pedig a thyrotoxicosis vagy a hypothyreosis enyhe tünetei figyelhetők meg.
  • Hypertrophiás (a pajzsmirigy méretének növekedése (golyva), gyakori mérsékelt hipotireózis vagy tiretoxicosis). A teljes térfogatban (diffúz formában) vagy a csomók kialakulásában (nodular formában), néha diffúz és göbös formák kombinációjával egyenletes növekedést lehet elérni a pajzsmirigyben. Az autoimmun tüdőgyulladás hipertrófiás formáját a betegség kezdeti stádiumában fellépő tireotoxikus hatás kísérheti, de általában a pajzsmirigy működését megtartják vagy csökkentik. Mivel a pajzsmirigy szövetében az autoimmun folyamat előrehalad, az állapot rosszabbodik, a pajzsmirigy működés csökken, és a hypothyreosis alakul ki.
  • Atrófiás (a pajzsmirigy mérete normális vagy csökkent, a klinikai tünetek szerint, a hypothyreosis). Gyakran megfigyelhető az idős korban és a fiatalokban - radioaktív sugárzásnak való kitettség esetén. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás legsúlyosabb formája a pajzsmirigy tömeges pusztulásával összefüggésben - a pajzsmirigy funkciója jelentősen csökken.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás okai

Még az örökletes hajlam mellett az autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulása további káros mellékhatásokat igényel:

  • akut légúti vírusos betegségeket szenvedett;
  • krónikus fertőzés (a palatina mandulákon, az orrnyálkahártyán, a karikat fogakon);
  • az ökológia, a jód, a klór és a fluorvegyületek feleslegessége a környezetben, az élelmiszerben és a vízben (befolyásolja a limfociták aktivitását);
  • a kábítószerek hosszú, ellenőrizetlen használata (jódtartalmú szerek, hormonális gyógyszerek);
  • sugárterhelés, hosszú napfénynek való kitettség;
  • pszicho-traumás helyzetek (szoros emberek betegsége vagy halála, munkaveszteség, harag és csalódás).

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

A legtöbb esetben a krónikus autoimmun thyreoiditis (az euthyreoid fázis és a fázis a szubklinikai hipotireózis) hosszú tünetmentes. A pajzsmirigy nem méretezett, a tapintás fájdalommentes, a mirigy funkciója normális. Nagyon ritkán lehet meghatározni a méretét megnagyobbodott pajzsmirigy (golyva), a beteg panaszkodik a rossz közérzet, a pajzsmirigy (a feszülésérzés, gombóc a torokban), könnyen fáradtság, gyengeség, ízületi fájdalom.

A klinikai képet beteg autoimmun thyroiditis hyperthyreosis általában megfigyelhető a korai években a betegség átmeneti jellegű, és az atrófia mértékét működő pajzsmirigyszövet mozog valamikor euthyreoid fázisban, majd a hypothyreosis.

A szülés utáni thyreoiditis rendszerint enyhe thyrotoxicosisban fordul elő a 14. héten a szülés után. A legtöbb esetben van fáradtság, általános gyengeség, fogyás. Néha a thyrotoxicosis szignifikánsan expresszálódik (tachycardia, hőérzet, izzadás, végtagi tremor, érzelmi labilitás, álmatlanság). Az autoimmun pajzsmirigy-betegség hipotireus fázisa a szülés utáni 19. héten nyilvánul meg. Egyes esetekben a szülés utáni depresszióval kombinálódik.

A csendes (csendes) pajzsmirigy-gyulladás enyhe, gyakran szubklinikus tireo-toxikózisban fejeződik ki. A citokin által kiváltott thyreoiditiset általában nem kíséri súlyos thyrotoxicosis vagy hypothyreosis.

Az autoimmun tüdőgyulladás diagnózisa

A hipotireózis megnyilvánulása előtt az AIT-t nehéz diagnosztizálni. Az autoimmun pajzsmirigy-endokrinológusok diagnózisát a klinikai kép, a laboratóriumi vizsgálatok adatai alapján állapítják meg. Az autoimmun betegségek jelenléte a többi családtagban megerősíti az autoimmun pajzsmirigygyulladás valószínűségét.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás laboratóriumi vizsgálata a következő:

  • általános vérvizsgálat - a limfociták számának növekedése
  • immunogram - jelenléte jellemez antitestek tiroglobulin, pajzsmirigy peroxidáz, egy második kolloid antigént, antitestek pajzsmirigy hormonok, pajzsmirigy
  • a T3 és T4 (általános és szabad), szérum TSH szint meghatározása. A TSH szintjének T4-tartalommal történő emelkedése általában szubklinikus hypothyrosis, emelkedett TSH szint, csökkent T4-koncentrációval - klinikai hypothyreosis
  • A pajzsmirigy ultrahangja - a mirigy méretének növekedése vagy csökkenése, a szerkezet változása. A vizsgálat eredményei kiegészítik a laboratóriumi vizsgálatok klinikai képét és egyéb eredményeit
  • a pajzsmirigy finom tűs biopsziája - lehetővé teszi a limfociták és az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedésekre jellemző többi sejt azonosítását. Ezt akkor alkalmazzák, ha bizonyított a pajzsmirigy csomók kialakulásának lehetséges rosszindulatú degenerációja.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás diagnosztikai kritériumai:

  • a pajzsmirigyben keringő antitestek fokozott szintje (AT-TPO);
  • a pajzsmirigy ultrahangos hypoechogenicitásának kimutatása;
  • az elsődleges hypothyreosis jelei.

E kritériumok legalább egyikének hiányában az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedés diagnózisa csak valószínűségi jellegű. Mivel az AT-TPO szintjének emelkedése vagy a pajzsmirigy hypoechogén hatása önmagában még nem bizonyítja az autoimmun pajzsmirigygyulladást, ez nem teszi lehetővé számunkra, hogy pontos diagnózist hozzunk létre. A kezelést csak a hypothyroid fázisban mutatták ki a betegnek, ezért rendszerint nincs akut szükség a diagnózisra az euthyroid fázisban.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelése

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás specifikus terápiáját még nem fejlesztették ki. Az orvostudomány modern fejlődésének ellenére az endokrinológia még nem rendelkezik hatékony és biztonságos módszerekkel az autoimmun pajzsmirigy patológiájának kijavítására, amelynél a folyamat nem haladna meg a hypothyreosisban.

Abban az esetben, az autoimmun pajzsmirigygyulladás thyreotoxikus fázist hozzárendelési szuppresszáns szerek pajzsmirigyműködés - tirostatikov (metimazol, karbimazol, propiltiouracil) nem ajánlott, mivel ez a folyamat nem hyperthyreosis. A szív- és érrendszeri rendellenességek súlyos tüneteivel béta-blokkolókat alkalmaznak.

A hypothyreosis megnyilvánulása esetén az egyént a pajzsmirigy-hormonok - a levothyroxin (L-thyroxin) pajzsmirigy-készítményekkel történő pótlására írják fel. A klinikai kép és a TSH tartalma a vérszérumban történik.

A glükokortikoidok (prednizolon) jelennek meg, míg csak a szubakut pajzsmirigygyulladás, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, amely gyakran megfigyelhető a ősszel és télen. Az autoantitestek titerének csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak: indometacin, diclofenac. Emellett gyógyszereket használnak az immunitás, a vitaminok, az adaptogének javítására. A pajzsmirigy hypertrophiájával és a mediastinalis szervek kompressziójával a sebészeti beavatkozást végezzük.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás prognózisa

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás prognózisa kielégítő. Az időben történő kezeléssel a pajzsmirigy funkció rombolásának és csökkentésének folyamata jelentősen lelassulhat és elérheti a betegség hosszú távú elengedését. A betegek elégséges egészségi állapota és normál munkaképessége egyes esetekben több mint 15 éven keresztül fennáll, annak ellenére, hogy az AIT kialakulása rövid távon súlyosbítja a szervezetet.

A thyreperoxidáz (AT-TPO) antitestek autoimmun pajzsmirigygyulladását és emelkedett titerét tekintik a jövőbeni hypothyreosis kockázati tényezőinek. A szülés utáni thyreoiditis esetében a következő terhesség utáni ismétlődés valószínűsége a nőknél 70%. A szülés utáni thyreoiditisben szenvedő nők kb. 25-30% -a krónikus autoimmun tüdőgyulladás, amely a perzisztáló hypothyreosis kialakulásához vezet.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás megelőzése

Ha az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedést a pajzsmirigy funkció megzavarása nélkül észlelik, akkor a betegnek figyelmet kell fordítania, hogy a lehető leghamarabb észlelje és időben kompenzálja a hipotireózist.

A nők - az AT-TPO hordozói a pajzsmirigy működésének megváltozása nélkül - a hypothyreosis kialakulásának kockázata terhesség esetén. Ezért a pajzsmirigy állapotát és működését mind a terhesség korai szakaszában, mind a szülést követően figyelemmel kell kísérni.

Autoimmun thyroiditis a pajzsmirigyben

Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás), vagy ahogy nevezik másképp, Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, az egyik leggyakoribb autoimmun pajzsmirigy betegség. Ez a hipotireózis leggyakoribb oka - a pajzsmirigy működésének csökkenése.

Leggyakrabban a 30-50 éves vagy a terhesség utáni nőkben, valamint a férfiakban 40-65 éves korban észlelték az AIT-t. A betegségnek nincs kimutatható klinikai tünete. Sok éven át, sőt néha évtizedekig sem tud megmutatni.

A betegség fájdalma hiányzik. És gyakran a pajzsmirigyben lassú patológiás változások jelenlétének egyetlen jele lehet az AT-TPO emelt titere.

Mi ez?

Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto thyroiditis) - egy gyulladásos betegség a pajzsmirigy, miatt keletkezik antitestek termelését, hogy a szervezet saját pajzsmirigy (pajzsmirigy). Ezer emberből 10 embert szenvednek.

okai

Függetlenül attól, hogy a hagyományosan feltételezett fő ok - örökletes hajlam, a pajzsmirigygyulladás különleges körülmények kialakulását és a fejlődés további okait igényli.

  1. A kábítószerek, különösen a hormonális vagy aktív jódok szabályozatlan használata;
  2. Különböző típusú akut formában előforduló krónikus betegségek (karikat fogak, az orrízületi gyulladás vagy az orrnyálkahártya-gyulladás) jelenléte;
  3. Ártalmas környezet, az ökológia negatív hatása, a vízben és a klórtartalomban felhalmozódott jód, a második, túltelített levegő;
  4. Hormon instabilitás - a szervezet hormonális hátterének megsértése más betegségek miatt, sérülések, terhesség, gyógyszerek szedése és más esetekben;
  5. A sugárterápiás sugárzás sugárkezelése vagy radioaktív anyagokkal végzett munka során a nap sugárterhelése is aktív;
  6. Sérülések, stresszes helyzetek, kémiai és termikus égési sérülések általában és közvetlenül a pajzsmirigyben a műtéti beavatkozást is hátrányosan befolyásolhatják.

A betegség kialakulása fokozatosan következik be, az összetevők egyes tényezői lehetnek az aktív formák gyorsulásának vagy ismétlődésének alapja.

besorolás

Mi az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, a típusok osztályozása szempontjából? Tüntesse fel a betegség következő fajtáit:

  1. A szülés utáni thyreoiditis, amely az immunrendszer túlzott aktivitásának következménye a terhesség alatti elnyomás után.
  2. A krónikus pajzsmirigy-gyulladás autoimmun eredetű, amelyben elsődleges hypothyreosis alakul ki (a pajzsmirigyhormonok hiánya).
  3. Interferonok hosszú távú kezelésével kialakuló betegség cytokin indukálta változata.
  4. A pajzsmirigy-pajzsmirigy-mentes (csendes) pajzsmirigy-tiroiditis, hasonlóan a szülés utáni, de terhesség okozta.

Az áramlás természetéből adódóan az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás három fő formája különböztethető meg. Ezek a következők:

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás minden típusának kialakulása 4 fázison keresztül történik:

  • eutüroidizmus - a mirigy funkció megőrzésével;
  • szubklinikai fázis - a hormonok szintézisének részleges megzavarásával;
  • tireotoxicózis - amelynek egyik jellemző tulajdonsága a T4 hormon magas szintje;
  • hypothyroid fázis - a mirigy további sérülése esetén a sejtek száma a kritikus küszöbérték alatt van.

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

A betegség különféle formáinak megnyilvánulásai néhány jellegzetes jellemzővel rendelkeznek.

Mivel patológiás jelentősége krónikus autoimmun thyreoiditis szervezetben csaknem kizárólagosan a fejlődő a végső szakaszban hipotireózis, euthyreoid sem fázisban, sem fázis szubklinikai hypothyreosis nincs klinikai megnyilvánulásai.

A krónikus pajzsmirigygyulladás klinikai képét a hypothyreosis (pajzsmirigy-funkciók elnyomásának) következő poliszti-mikus megnyilvánulásai képezik:

  • a szokásos gyakorlathoz való intolerancia;
  • lassítja a külső ingerekre adott reakciókat;
  • depressziós körülmények;
  • apátia, álmosság;
  • a motiválatlan fáradtság érzése;
  • a memória csökkenése és a figyelem koncentrációja;
  • „Myxedema” megjelenése (duzzanatokat az arc, duzzanatokat a szem körül, a bőr sápadtsága icterust gyengülő mimikri);
  • az impulzus csökkentése;
  • csökkent étvágy;
  • a székrekedés hajlamát;
  • a haj kifakulása és törékenysége, megnövekedett vesztesége;
  • csökkent libidó;
  • száraz bőr;
  • a testsúlynövekedés tendenciája;
  • a végtagok csillogása;
  • menstruációs diszfunkció a nőknél (az intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrhoeaig).

A szülés utáni, csendes és citokin által kiváltott thyreoiditis egyesítõ jele a gyulladásos folyamat egymást követõ változása.

A tireotoxikus fázisra jellemző tünetek:

  • csökkent testtömeg;
  • intolerancia a fülledt szobákhoz;
  • a végtagok remegése, ujjainak remegése;
  • károsodott koncentráció, memóriazavar;
  • érzelmi labilitás (könnyezés, éles hangulatváltozás);
  • tachycardia, emelkedett vérnyomás (artériás nyomás);
  • hőérzet, forró villogás, izzadás;
  • csökkent libidó;
  • fáradékonyság, általános gyengeség, amelyet fokozott aktivitású epizódok követnek;
  • menstruációs diszfunkció a nőknél (az intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrhoeaig).

A hypothyroid fázis megnyilvánulása hasonló a krónikus autoimmun tüdőgyulladás megnyilvánulásaihoz.

A jellemző szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás - a debütáló hyperthyreosis tünetei a 14. héten, a tünetek a pajzsmirigy - 19 vagy 20 héttel a szülést követően.

Fájdalom-szabad és citokin indukálta pajzsmirigygyulladás nem mutatnak, mint általában, viharos klinikai kép, tüneteit mutató enyhe elváltozás, vagy tünetmentes, és a vizsgálat során a rutin vizsgálatok a pajzsmirigy hormon szintjét.

diagnosztika

Az autoimmun tüdőgyulladás jelenlétének gyanúja esetén a következő diagnózist kell elvégezni. Vérvétel a hormonok kimutatására:

  1. TSH;
  2. T4 - ingyenes és gyakori;
  3. A T3 szabad és gyakori.

A növekedést a TSH és normális T4 teljesítmény - beszélhetünk jelenlétében szubklinikai betegségek esetén megemelt TSH T4 szintje csökken - ez azt jelenti, hogy az első tünetek a betegség az úton.

A diagnózis a következő adatok összesítésén alapul:

  • csökkentette a T4 és a T3 koncentrációját, és növelte a TSH szintjét;
  • a pajzsmirigy ultrahangja határozza meg a szövet hipoekogén hatását;
  • a vénás vérben a pajzsmirigy-pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) enzim elleni antitestek szintje nő.

Az eltérések jelenlétében csak az egyik mutatót nehéz diagnosztizálni. Még AT-TPO növekedés esetén is beszélhetünk arról, hogy a beteg hajlamos az autoimmun pajzsmirigy károsodására.

Nyirokcsomó tiroiditis jelenlétében egy csomóbiopsziát végzünk a patológia megjelenítésére, valamint az onkológia kizárására.

Hogyan kezeljük az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást?

Mindeddig autoimmun thyroiditis nincs hatékony kezelés módszereket fejlesztettek. Abban az esetben, thyreotoxikus fázisában a betegség (megjelenése vér pajzsmirigy hormonok) kijelölése tirostatikov, azaz gyógyszerek elnyomják az aktivitása a pajzsmirigy (metimazol, karbimazol, propitsil) nem ajánlott.

  • Ha a beteg szív- és érrendszeri rendellenességekkel rendelkezik, akkor béta-blokkolókat írnak fel. A azonosítására pajzsmirigy diszfunkciók hozzárendelve pajzsmirigy előállítására - levotiroxin (L-tiroxin), és óvatosan a reguláris kontroll klinikai betegséget és tartalmának meghatározására a TSH a szérumban.
  • Gyakran az őszi-téli periódusban a betegnél az AIT-t észlelik a szubakut thyreoiditis előfordulása, vagyis a pajzsmirigy gyulladása. Ilyen esetekben glükokortikoidokat (prednizolon) írnak elő. Az antitestek növekvő számának leküzdése érdekében a páciens szervezetében nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, például voltarint, indometacint és metindolt használnak.

A pajzsmirigy méretének hirtelen megnövekedése esetén javasolt a sebészeti beavatkozás.

kilátás

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás az esetek túlnyomó többségében kedvező prognózist mutat. A perzisztáló hypothyreosis diagnosztizálásakor a levotiroxinnal való egész életen át tartó kezelés szükséges. Az autoimmun tireotoxicitás lassan áramlik, néhány esetben a betegek körülbelül 18 évig kielégítő állapotban vannak, annak ellenére, hogy kisebb remissziók vannak.

A betegség dinamikájának megfigyelését legalább 6-12 hónapban egyszer kell elvégezni.

A csontok azonosítása során a pajzsmirigy ultrahangvizsgálata során szükség van az endokrinológus azonnali konzultációjára. Ha 1 cm-nél nagyobb átmérőjű csomópontokat észleltek, és amikor dinamikus megfigyelést végeztünk, összehasonlítjuk a korábbi ultrahangos eredményeket, megemlítjük növekedésüket, a pajzsmirigy punkciós biopsziáját a rosszindulatú folyamat kizárása érdekében szükséges elvégezni. Az ultrahangos pajzsmirigy kontrollját 6 hónapon belül kell elvégezni. Ha a csomópontok átmérője 1 cm-nél kisebb, az ellenőrző ultrahangot 6-12 hónaponként kell végrehajtani.

A kísérletek hatással az autoimmun folyamatok (különösen a humorális immunitás) a pajzsmirigy hosszú ideig egy adott patológiai glükokortikoszteroidok orálisan elég magas dózisban. Jelen pillanatban egyértelműen bebizonyosodott, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás ilyen típusú terápiája nem hatékony. Cél a glükokortikoidok (prednizolon) célszerű csak abban az esetben a kombináció a Cushing-kór és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, általában előforduló ősszel és télen.

A klinikai gyakorlatban olyan esetekben fordultak elő, amikor az autoimmun thyroiditis és a hypothyreosis jelei a terhesség alatt a spontán remisszióban fordultak elő. Volt olyan eset is, amikor az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek, akik euthyroid állapotban voltak a terhesség előtti és a születés utáni állapotban, súlyosbodtak a hypothyreosis.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Autoimmun thyreoiditis - egy krónikus gyulladás a pajzsmirigy szöveti által okozott immun támadás a szervezet, mint a pajzsmirigy nyilvánul károsodás és az ezt követő megsemmisülése follikuláris sejtek és follikuláris rák. Ma az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a leggyakoribb betegség, az összes ismert pajzsmirigybetegség, amely a teljes számuk kb. 30% -át teszi ki. Női AIT megfigyelhető szinte hússzor gyakrabban, ami közvetlenül kapcsolódik az ösztrogén a nyirokrendszert és / vagy megsértette az X kromoszómán. Az emberek átlagéletkora diagnosztizáltak autoimmun pajzsmirigy általában mozog 40-50 év, bár a betegség is előfordulhat gyermek- / serdülőkori. Időben diagnózis autoimmun pajzsmirigy elég nehéz, mert az első néhány évben a kurzus, a betegség egyáltalán nem mutatkozik meg. Sokkal gyakrabban az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás olyan nők által érintett, akiket korábban meddőség és endometriózis diagnosztizáltak. Tanulmányok kimutatták, hogy az AIT gyakran vezet a petefészkek és a méh autoimmun elváltozásához, azaz valójában a meddőség oka. Azt is megjegyezték, hogy a meglévő, kellően hosszú idő anélkül, hogy szakszerű beavatkozás az endometriózisba vezetne, gyakran azt a tényt hozza, hogy egy nő a méhnyakrákot

Autoimmun pajzsmirigygyulladás - okai

Bűntudat okozza a betegséget a beteg nincs jelen, mert miután számos tanulmány állapított meg a genetikai hajlam (talált okozva a fejlesztés a betegség gének), hogy az autoimmun thyreoiditis. Emellett a betegség kialakulása gyakran hozzájárul az előző napi stresszhez.

Megállapították, hogy a betegség előfordulási gyakorisága a személy neméhez és életkorához közvetlenül függ. Így a férfiaknál az AIT közel tízszer kevésbé gyakori. A betegek átlagos életkora harmincról ötven évre változik, bár a közelmúltban a betegség incidensje a serdülőkben és a gyermekeknél nőtt.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulásának mechanizmusa lehet vírusos és bakteriális betegségek, rossz környezeti feltételek és környezetszennyezés.

Az immunrendszer az emberi test legfontosabb rendszere. Ez annak köszönhető, hogy az immunrendszer egy időben által elismert külföldi ügynökök (baktériumok, vírusok, stb), és nem engedték, hogy elterjedtsége és a későbbi fejlődését a szervezetben. A létező genetikai hajlam esetén a stressz és számos egyéb ok miatt az immunrendszer meghibásodik, és elkezdi összezavarni az "idegen" és az "egyén" -et, amikor támadja az "egyén" -t. Ezeket a betegségeket nevezik autoimmun betegségeknek. Limfociták (immunrendszer sejtek) antitesteket termelnek (fehérjék), amelynek hatása ebben az esetben ellen irányul a saját test. Abban az esetben, Aitana termelt pajzsmirigy autoantitestek a sejtek saját pajzsmirigy, ami a pusztulásukat. Következésképpen olyan betegség alakulhat ki, mint a hypothyreosis. Tekintettel a betegség kialakulásának mechanizmusára, a második név AIT - krónikus limfocitásos pajzsmirigygyulladás

Autoimmun pajzsmirigygyulladás - tünetek

Leggyakrabban az autoimmun pajzsmirigy tünetei a betegség kezdeti szakaszában (az első néhány évben) nem jelentkeznek, és a betegség csak a pajzsmirigy vizsgálata során észlelhető. A betegség kezdeti időszakában, és néha egész életében a pajzsmirigy normális működése továbbra is fennállhat. Ezt az állapotot eutüroidizmusnak nevezik - olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy normális mennyiségű hormont termel. Ez az állapot önmagában a norma, de további periodikus dinamikus megfigyelést igényel.

Idővel minden hipotireózis alakul ki, mely általában a pajzsmirigy-csökkenés jeleit kíséri. Az első években a betegség általában akkor fordul elő AIT klinikai hyperthyreosis, majd a leépülés és így csökkentsék a működését a pajzsmirigy szöveti helyébe eutiroz hyperthyreosis és a hypothyreosis van ez.

A fő panasz a betegek autoimmun pajzsmirigy kapcsolódó megnagyobbodott pajzsmirigy: légszomj, nyelési nehézség, a területen a pajzsmirigy kisebb fájdalom. Az AIT-vel szedett betegek általában lassan mozognak; arca puffadt, halvány, sárgás színű; szemhéjak edematous, arckifejezések durva. A sápadt arc, az orr hegye és az arccsontok hátterében egyértelműen vörös foltok formájában alakul ki az egészségtelen ropogó. A haj törékeny és ritka, gyakran esik ki, kopaszodó foltokat alkot. Vannak hajhullás is a pubic régióban és / vagy a hónalj területén.

A beszélgetés folyamán az arcimimika gyakorlatilag nem változik. Az ember nagyon lassan beszél, hosszú szavakat veszi, és nehézségekbe ütközik az objektumok és a jelenségek nevét. Ez a beszédzavar a nyelv ödémája miatt következik be.

A legtöbb esetben a beteg egy autoimmun pajzsmirigy panaszkodik a gyenge teljesítmény és kifejezett fáradtság, hogy van egy állandó vágy, hogy aludni, feledékenység és a hang megváltozik. Gyakran előfordul, hogy egy független szék nem lehetséges, ami miatt beöntésekhez és hashajtókhoz kell folyamodni.

A nőknek gyakran van menstruációs ciklusuk, és a menstruációs ciklusok néhány hétig késleltethetik. A menstruáció önmagában szűkös. Lehet, hogy a méh vérzése. Az ilyen menstruációs szabálytalanságok gyakran az amenorrhea (a menstruáció teljes megszüntetése) és végül a meddőség kialakulásához vezetnek. Az emlőmirigy mellbimbóinak néhány betegében a kiválasztás intenzitása, esetleges mastopathia különböző. A férfiak jelentősen csökkentik szexuális vágyukat, és gyakran impotencia alakulnak ki.

Gyermekeknél az autoimmun tüdőgyulladás gyakori tünete a szájban reggel szájszárazság, szigorú szomjúság jelek nélkül. Általában az ilyen gyerekek lemaradnak a társaik mentális fejlődésében és növekedésében.

Az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedés diagnózisát laboratóriumi adatok és általános klinikai kép alapján határozzák meg. Abban az esetben, ha az AIT más családtagokban megerősített jelenlétét tapasztalja, nagy valószínűséggel beszélhetünk az autoimmun tüdőgyulladásról. A laboratóriumi vizsgálatok meghatározzák a pajzsmirigy különböző összetevőinek (peroxidáz, tiroglobulin stb.) Jelenlétét a szervezetben.

A laboratóriumi vizsgálatok közé tartoznak: immunogram, általános vérvizsgálat, a pajzsmirigy finom tűs biopszia, a TSH szint szérumszintjének meghatározása, a T3 és T4 meghatározása, a pajzsmirigy ultrahangja

Autoimmun thyroiditis - kezelés

Sajnos nincs specifikus terápia az autoimmun pajzsmirigygyulladás kezelésére. A kezelés fő célja a pajzsmirigyhormonok szükséges mennyiségének fenntartása a vérben.

Az euthyroidizmusban nem végeznek kezelést, azonban rendszeres vizsgálat (hathavonta), amely a TSH-kontroll és a T3 St. és T4 St.

A hypothyreosisban a pajzsmirigyhormon, például a levotiroxin (Eutirox, L-thyroxin) kinevezésére utal. Ezt a gyógyszert felírták a testben hiányos pajzsmirigyhormonok pótlására. A gyógyszer szedésének rendszerét az orvos-endokrinológus egyénileg választja ki.

A thyrotoxicosisban a hormoncsökkentő gyógyszereket (thyreosztatikus szerek) általában nem írják elő. Helyüket a tünetek csökkentésére irányuló tüneti terápia (a szívműködés szabálytalanságainak csökkenése, a szívdobogás) csökkenése célozza. Minden egyes esetben a kezelést kötelezően egyedileg kell kiválasztani.

Az autoimmun tüdőgyulladás népi gyógymódjaival végzett kezelés ellenjavallt. Ezzel a betegséggel általában tartózkodhat az öngyógyítástól. Ebben az esetben megfelelő a kezelés csak tapasztalt orvos kijelölésére, és a vizsgálatok kötelező, szisztematikus ellenőrzése alatt kell elvégezni. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás elleni immunmodulátorok és immunstimulánsok nem ajánlottak. Nagyon fontos megfigyelni a megfelelő egészséges táplálkozás egyes elveit, nevezetesen: több gyümölcsöt és zöldséget enni. A betegség, valamint a stressz időszakai, az érzelmi és fizikai erőfeszítések során ajánlott a testhez szükséges mikroelemeket és vitaminokat (Vitaminok, mint a Supradin, Centrum, Vitrum stb.)

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás prognózisa

Általában a további előrejelzés meglehetősen kedvező. A kifejlett tartós hypothyreosisban szenvedő betegeknél a Levothyroxine gyógyszerek egész életen át tartó alkalmazását mutatják be. Hat-tizenkét hónaponként a hormonális teljesítmény dinamikus megfigyelésére van szükség. Abban az esetben, ha a pajzsmirigy ultrahangja a szerven csomó daganatos megbetegedéseknél jelentkezik, kötelező egy endokrinológus konzultáció.

A normál munkaképesség és az egészségi állapot megfelelő egészségi állapota az autoimmun tüdőgyulladásban általában több mint tizenöt éven át fennáll, még a rövid időtartamú exacerbáció idején is.

Abban az esetben, ha egy nőt diagnosztizáltak szülés utáni thyroiditis, A várható terhesség utáni relapszus valószínűsége körülbelül 70%. A postnatalis pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő nők 30% -ánál később megfigyelik a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladást, amelyet a perzisztáló hypothyreosisra való átállás követ.

Mi az autoimmun pajzsmirigygyulladás és hogyan élhet vele?

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás (rövidítés: AIT) másik neve - Hashimoto thyreoiditis (a betegséget először Japán tudós, Hashimoto írta le). Ez a pajzsmirigy egyik leggyakoribb patológiája, amely minden harminc-ötven év közötti tizedik nőt érint.

Mi az autoimmun thyroiditis? Ez egy krónikus folyamat, amely a pajzsmirigyben fejlődik ki, ami a tüszők későbbi megsemmisítésével (megsemmisítésével) jár együtt.

A betegség okai

Az AIT egy pajzsmirigy autoimmun betegsége, amelyben az immunrendszer kóros agressziója manifesztálódik, vagyis a pajzsmirigy szövetet idegen és veszélyes tárgynak tekintik. Egy ilyen reakció a védősejteket közvetlenül a forrásba feszíti, ami autoantitestek előállításához vezet.

Az eljárás egy specifikus autoimmun gyulladás formájában jelentkezik, és ez tele van olyan tüszők elpusztításával, amelyekben hormonokat termelnek. Így az AIT második neve - krónikus lymphocytás thyreoiditis.

A jövőben ez a pajzsmirigy funkció csökkenéséhez (hipotireózis) vagy a saját hormonokkal való mérgezéshez vezet. Ez a folyamat tele van az endokrin szerv szövetében bekövetkezett változással, amely sok esetben csomópontok és ciszták kialakulását vonja maga után.

Azok a területek, amelyekben a limfociták felhalmozódnak, hajlamosak a túlnövekedésre (hiperplázia). Az ilyen jellegű jogsértések a pajzsmirigy vizuális növekedéséhez vezetnek, és az ilyen változások egyértelműen láthatóak a szabad szemmel.

A pajzsmirigyben autoimmun folyamatot kiváltó fő okok:

  1. Örökletes tényező. Megfigyelhető, hogy ha a család közeli hozzátartozói (például anya vagy nagyanyja) pajzsmirigybetegségben szenvednek, akkor nagy a kockázata annak, hogy egy bizonyos személy ismerje a hormonális patológiát. A tudósok még ezt a jelenséget is bizonyították egy olyan transzmissziós gén feltárásával, amely a thyroiditis kialakulását okozza.
  2. Stresszes helyzetek, neuropszichológiai túlcsordulás. Ez a tényező provokálja a pajzsmirigyet, hogy túlzott mennyiségű pajzsmirigyhormont bocsásson a vérbe. Ezt követően az endokrin szerv növekvő növekedéséhez vezet, és működésének megzavarását is okozza.
  3. A környezet romlása, az élelmiszer minőségének, az ipari szennyezésnek, a toxikus tényezőknek a szervezetre gyakorolt ​​hatása (alkohol, dohányzás) hormonális egyensúlyhiányhoz vezet az endokrin rendszerben, különösen a pajzsmirigyben.
  4. A fertőzés fókuszpontja, amely a "mellette" található a mirigybe. Ez magában foglalja az olyan betegségeket, mint a krónikus nátha, adenoiditis, tonsillitis, gyakori torokgyulladás és akut angina. A közeli anatómiai elhelyezkedéssel összefüggő fertőző ágens fertőző folyamatot okozhat a pajzsmirigy sejtjeiben közvetlenül felelős hormontermelésért.
  5. Nem megfelelően kiválasztott immunstimuláns terápia. Ez megakadályozhatja a humorális és celluláris immunválaszokat, amelyek tele vannak számos rendellenesség kialakulásával, például a T-limfociták hiperstimulációjával és klónozásával.
  6. Az általános hormonális háttér megsértése - "kitűnő" lökés a betegség kialakulásához. A "kezdő" tényező a terhesség, a menopauza, a serdülőkorú átmeneti időszak, a szigorú étrend (éhezés).

A leírt hormonpatológia kockázati csoportjában nők: statisztika szerint 7-szer gyakrabban diagnosztizálják ezt a betegséget, mint a férfiak. Az orvosi gyakorlatban egy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás is előfordul gyermekkorban, és hat év alatti gyermekeknél a betegséget szinte soha nem észlelik.

A betegség kezdeti stádiuma: a betegek fellépése és a betegség kialakulása

A kóros folyamat kezdeti fejlődése során az általános állapot zavart okoz, ezért a betegek gyakran nem ismerik a hormonális háttér változását. Határozza meg a betegség "eredetét" csak laboratóriumi vizsgálatok elvégzésével.

Az AIT különböző betegségekkel való megkülönböztetésére a vizsgálat általános vérvizsgálat elvégzésével kezdődik. A limfociták, az ESR és a monociták emelkedésével az orvos egy autoimmun pajzsmirigygyulladást feltételezhet. Később a páciens felajánlja, hogy átvizsgálja a mirigy ultrahangvizsgálatát és a vérellátást "pajzsmirigy" hormonokká.

Fontos! A klinikai tünetek megjelenése előtt csak néhány beteg jelentkezik szakemberre. A legtöbb esetben a kezelés a betegség "hevében" fordul elő.

A patológia kialakulásának kezdetén a beteg ok nélküli gyengeséget, rossz közérzetet, álmosságot érez. A munkanap végén (különösen akkor, ha a munka fizikai stresszhez kapcsolódik), impotencia és fáradtság érezhető.

Ha ebben a szakaszban orvosi segítséget nem nyújtottak be, a következő jellemzőket határozzák meg:

  • látszott egy kis puffadtság a nyak körül, a keresztirányú hajtások elmélyülése;
  • a nyelési folyamat zavart okoz;
  • a hang rekedtségére;
  • van egy érzés a préselés (mint egy szorosan csomagolt sál a nyak körül).

Táblázat. Tüneti megnyilvánulások a pajzsmirigy fokozott vagy csökkent funkciójától függően:

Lehet, Mint Pro Hormonok