Thyreotoxicosis (a latin «glandula thyreoidea» - a pajzsmirigy és a «toxikózis» - mérgezés) nevezzük szindróma, a túlzott bevitel pajzsmirigy hormonok a vérben.

Általában a T4 (tiroxin) és a T3 (trijodotironin) pajzsmirigyhormonok termelésének szabályozását a hypothalamus és az agyalapi mirigy szabályozza. A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) az agyalapi mirigy befogadására adott válaszként a pajzsmirigy fokozza a munkáját és elkezd több T4-et és T3-at produkálni. Az endokrin rendszer megfelelő működésével az összes hormon szintje normál határértékek között van.

Thyrotoxicosis a vérben felhalmozódik túlzott mennyiségű pajzsmirigy hormonok, amelyek kezdik okozhat némi mellékhatások, néha nagyon komoly. Blood TSH Thyreotoxicosisban általában csökken, mert az agyalapi mirigy próbál nem serkentik tovább a pajzsmirigy alkalmazásával TSH miatt hyperthyreosis a vérben is annyira a T3 és T4.

A tireotoxikózis leggyakoribb oka a pajzsmirigy túlzott funkciója a diffúz toxikus tojásgátlásban (DTZ, Graves-kór, alapbetegség). A DTZ-vel a pajzsmirigy teljes szövete aktívan termel hormonokat, amelyek az immunrendszer által termelt antitestek hatása alatt állnak.

A tireotoxikózis második leggyakoribb oka egy csomó vagy multinoduláris toxikus golyva, amelyben egy vagy több csomó fejlődik a pajzsmirigy szöveteiben, amely folyamatosan és nagyon aktívan termel hormonokat. Ebben az esetben a csomópont közelében elhelyezkedő pajzsmirigy szövetek tökéletesen működhetnek, de a csomópontokból érkező hormonok mennyisége elegendő lesz a tireotoxicózis tüneteinek megjelenéséhez.

A szubakut thyreoiditis (de Kerven pajzsmirigy-gyulladása) a pajzsmirigy gyulladásos betegsége, amelyet az immunrendszer elégtelen reakciója okoz egy vírusos fertőzésnek. A betegség korai fázisában fellépő szubakut tüdõgyulladás esetén a pajzsmirigy szöveteinek megsemmisülése a tárolt hormonok vérben való felszabadulásával következik be. A szubakut thyreoiditisben szenvedő tirotoxikózis általában nem tart sokáig - amíg a hormon kimerülése a pajzsmirigy szövetének összeomló részét nem tárolja.

A drog tireotoxikózisa a T4 és T3 pajzsmirigyhormonokat tartalmazó gyógyszerek túlzott dózisának köszönhető. A tirotoxikózis nagymennyiségű jódkészítmények (az úgynevezett jódbázis) bevitelét is eredményezheti.

Ritka esetekben a thyrotoxioxia okozhatja a hypophysis tumor kialakulása, amely TSH-t termel. A pajzsmirigy-pajzsmirigy-stimuláló hormon stimulálása fokozza aktivitását, és nagy mennyiségű T4 és T3 bejut a vérbe.

Hyperthyreoidismus panaszkodnak szívdobogásérzés (néha úgy érezte, hogy a beteg a szívben), izzadás, érzés belső hő, fáradtság, ingerlékenység, sírás, fogyás, kézremegés megjelenést. A betegek még a jó étvágy és a jelentős mennyiségű élelmiszer fogyasztása mellett is fogynak. Gyorsított hajhullás és törékeny köröm megjelenése fordulhat elő.

Amikor azonosítunk egy beteget pajzsmirigy kezelés kezdődik az alkalmazás tireosztatikus anyagokkal, azaz olyan gyógyszerek, amelyek megnehezítik a hormonok előállításához szükséges jódatomok pajzsmirigyének befogását. Az adag megválasztása tireostatika (az ő mint alkalmazott tirozol, merkazolil, propitsil) több tényezőtől függ: a mértéke növekedése a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben, a beteg életkora, a térfogata a pajzsmirigy, okozza a hyperthyreosis.

  • légszomj és a tüdő volumenének jelentős csökkenése;
  • a szemhézag nagyítása és az úgynevezett exoftalmosok. Nyilvánvalóan - a szemgolyó bizonyos kiemelkedése;
  • a puffadás, valamint a szemhéjak pigmentációja; - a fizikai állóképesség csökkenése;
  • remegés a tenyérben, remegés, különböző motoros működészavarok;
  • éles és ésszerűtlen idegesség, fokozott ingerlékenység, alvászavarok, túlzottan gyors beszéd, megmagyarázhatatlan félelem és tapasztalatok;
  • túlzottan gyakori vágy a vizelésre;
  • nem szisztematikus menstruációs ciklus a nőknél, melyet fájdalmas hatások és a jólét teljes romlása kísér.

A tireotoxicózis diagnózisának legfontosabb tendenciája a fentiek szerinti külső jelek szerint végzett diagnózis. Ők a komplexben jelzik a hormonális háttér rendellenességeit, amit a pajzsmirigy diszfunkciói okoznak. A vérvizsgálatot biztosító kontrollvizsgálat teljes körű választ ad a betegség jelenlétére vagy hiányára (thyrotoxicosis). A vérben elemezve felszabadul a pajzsmirigy-stimuláló hormon koncentrációja, valamint a T3, T4 hormonok.

A betegség kezelésében a szakértők három fő módszert azonosítanak: hagyományos (konzervatív), sebészeti, valamint radioaktív jódterápiával. A konzervatív kezelés a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése gyógyszerek alkalmazásával. A jelen esetben előírt gyógyszerek pontosan befolyásolják a belső szekréció és az autonóm idegrendszer mirigyeit. A hormonális problémák megoldására szolgáló eszközök mellett mind a nyugtatók, mind a béta-blokkolók kísérő terápiaként szolgálnak a tireotoxicózis kezelésében. Ehhez a csoporthoz hozzátartozik a népi jogorvoslat, amely nagyon sikeresen küzdhet a meglévő betegséggel (tiretoxioxikózis) abban az esetben, ha még nem volt túlságosan nehéz formában.

A megelőzés fő eszközei a diétás élelmiszerek, a vízkezelés és a stresszkezelés. A pajzsmirigy-rendellenességek bármely formájának megelőzésére szolgáló egyik legfontosabb pont a szükséges mennyiségű jód bevitele. A statisztikai fogyasztók számára tenger gyümölcseiben, jódozott sóban, hínárban, bizonyos gabonafélékben és diófélékben is kapható. Az ilyen módszerek segítenek a tireotoxicózis leküzdésében.

Bassza's betegség (Graves-kór, diffúz toxikus golyva)

A betegség oka az emberi immunrendszer érvénytelen működése, amely elkezdi a specifikus antitestet termelni - a TSH-receptor antitestét, amely a páciens saját pajzsmirigyének

Hormon T3

A T3 hormon (triiodothyronine) a pajzsmirigy két fő hormonja és a legaktívabb. A cikk leírja, a szerkezet a T3 hormon molekula elemzés egy vér hormonok T3 típusú laboratóriumi paraméterek (szabad és össz-T3 hormon), értelmezése vizsgálat eredményeit, valamint a arról, hogy hol, hogy a pajzsmirigy hormonok

Hormon T4

T4 hormon (tiroxin, tetraiodothyronine) - minden információ, ahol a T4 hormont termel, milyen lépések, vérvizsgálatokat végezni, hogy meghatározzák a T4 hormon szintjét, amely a tünetek alacsony és magas a hormon T4

Endokrin szemek (Graves's ophthalmopathia)

Endokrin szembetegség (Graves) - egy olyan betegség pozadiglaznyh szövetek és izmok a szemgolyó egy autoimmun jellegű, amely azért keletkezik, mert a pajzsmirigy és a kialakulásához vezet a exophthalmus vagy pucheglazija és összetett szem tüneteket

A pajzsmirigy betegségei

Jelenleg a pajzsmirigybetegségek vizsgálata olyan komoly figyelmet kapott, hogy az endokrinológia egy speciális szakasza - a pajzsmirigyrák, azaz a egy tudomány a pajzsmirigyről. A pajzsmirigybetegségek diagnózisában és kezelésében résztvevő orvosokat thyreoidológusnak nevezik.

Elemzések Szentpéterváron

A diagnosztikai folyamat egyik legfontosabb szakasza a laboratóriumi vizsgálatok eredménye. Leggyakrabban a betegeknek vérvizsgálatot és vizeletvizsgálatot kell végezniük, de gyakran más laboratóriumi anyagokat is laboratóriumi vizsgálatoknak vetnek alá.

Pajzsmirigyhormon-vizsgálat

A pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata az egyik legfontosabb az észak-nyugati endokrinológiai központ gyakorlatában. A cikk tartalmaz minden olyan információt, amellyel meg kell ismerkedni azokkal a páciensekkel, akik vérátadást fognak adni a pajzsmirigyhormonoknak

A pajzsmirigy csomók etanol szkleroterápiája

Az etanol szkleroterápiát etanol-megsemmisítésnek vagy alkoholfogyasztásnak is nevezik. Az etanol szkleroterápia a pajzsmirigy csomók minimális invazív kezelésének legkeresettebb módja. Ezt a módszert az 1980-as évek óta használják. XX század. A módszert először Olaszországban alkalmazták Livorno és Pisa területén. Jelenleg Eljárás Etanol szkleroterápia felismerték az American Association of Clinical Endocrinology legjobb módszer kezelésére cisztás-transzformált pajzsmirigy göbök, azaz folyadékot tartalmazó csomópontok

Pajzsmirigy műtét

Az észak-nyugati endokrinológiai központ az endokrin műtét vezető intézménye Oroszországban. Jelenleg több mint 4500 műtétet végeznek a pajzsmirigyben, a mellékpajzsmirigy (parathyroid) mirigyek és a mellékvese mirigyek a központban. A műveletek száma szerint az észak-nyugati endokrinológiai központ következetesen Oroszországban helyezkedik el, és az első három európai endokrin műtét klinika közé tartozik

Konzultáció az endokrinológussal

Az észak-nyugati endokrinológiai központ szakemberei diagnosztizálják és kezelik az endokrin rendszer betegségeit. A központ endokrinológusai munkájukban az Európai Endokrinológiai Társaság és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetsége ajánlásain alapulnak. A modern diagnosztikai és terápiás technológiák biztosítják a kezelés optimális eredményét.

Szakértő ultrahang a pajzsmirigyben

A pajzsmirigy ultrahangja a fő módszer, amely lehetővé teszi a szervezet szerkezetének értékelését. Felszíni elhelyezkedése miatt a pajzsmirigy könnyen elérhető ultrahangra. A modern ultrahangos készülékek lehetővé teszik az összes pajzsmirigy vizsgálatát, kivéve a szegycsontot vagy a légcsövet.

A pajzsmirigy csomóinak lézeres megsemmisítése

A pajzsmirigy csomók lézeres megsemmisítésének módszere először a 90-es évek végén került alkalmazásra. A technika fejlesztésének elsődleges fontossága az orosz tudósoké - kutatásaik eredményeit pár hónappal korábban publikálták, mint olasz társaik. Jelenleg Olaszországban, Dániában, Oroszországban a pajzsmirigy csomópontok lézeres megsemmisítésére vonatkozó legtöbb eljárást hajtották végre

Konzultáció a sebész-endokrinológussal

Sebész-endokrinológus - az endokrin rendszer betegségeinek kezelésére szakosodott orvos, amely sebészeti beavatkozásokat igényel (sebészi kezelés, minimálisan invazív beavatkozások)

A pajzsmirigy csomók rádiófrekvenciás ablációja

A rádiófrekvenciás pusztítás a legfiatalabb módszer a pajzsmirigy csomók minimális invazív kezelésére. Kezdetben a módszert találták kezelésére májdaganatok, de 2004-ban sikerrel Olaszországban alkalmazott annak érdekében, hogy csökkentse a méretét a pajzsmirigy göbök műtét nélkül. Az Észak-Nyugat Endokrinológiai Központ klinikájában 2006-ban kezdték használni a rádiófrekvenciás ablációt. Eddig Oroszországban az észak-nyugati endokrinológiai központ az egyetlen intézmény, amely ilyen típusú kezelést termel

Intraoperatív neuromonitoring

Intraoperatív neuromonitoring - technika a gégeminális idegek elektromos aktivitásának szabályozására, amely a hangszálak mobilitását biztosítja a működés során. A megfigyelés során a sebésznek lehetősége van a gége idegeinek állapotát felmérni másodpercenként, és ennek megfelelően módosítja a műtét tervét. A neuromonitoring drasztikusan csökkentheti a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy műtét után fellépő hangelhárítás kialakulásának valószínűségét.

Konzultáció egy kardiológussal

A kardiológus az endokrinológiai központ terápiás munkájának alapja. Az endokrin betegségek gyakran kombinálódnak a kardiovaszkuláris rendszer patológiájával, és a tapasztalt kardiológusok segítik az endokrinológiai központot, hogy átfogó kezelést nyújtson a betegeknek

Tireoxicoxia szindróma: okok, diagnózis, kezelés

A tirotoxikózis olyan szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotaiban fordul elő. A thyrotoxicosis előfordulása Európában és Oroszországban 1,2%

A tirotoxikózis olyan szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotaiban fordul elő. A thyrotoxicosis gyakorisága Európában és Oroszországban 1,2% (Fadeev VV, 2004). De a probléma a pajzsmirigy-túlműködés meghatározása nem annyira prevalenciája, mint a súlyos következmények: érintő anyagcsere-folyamatokat, ez vezet a súlyos változások számos szervrendszert (érrendszeri, idegrendszeri, emésztőszervi, reproduktív, stb.)

thyreotoxicosis tünetegyüttes, amely túlzott intézkedései hormonok trijód-tironin és a tiroxin (T4 és T3) a célszervek, a legtöbb esetben, az eredmény a klinikai patológia pajzsmirigy.

A pajzsmirigy a nyak elülső felületén helyezkedik el, amely lefedi a felső tracheális gyűrűk elülső és oldalát. Mivel a patkó alakú, két oldalú lebenyből áll, melyet egy isthmus kapcsol össze. A pajzsmirigy az embrionális fejlődés 3-5. Hetében helyezkedik el, és 10-12 héten keresztül megszerzi a jód befogadásának képességét. A szervezetben a legnagyobb endokrin mirigyként pajzsmirigyhormonokat (TG) és kalcitont termel. A pajzsmirigy morphofunkcionális egysége a tüsző, amelynek falát egyetlen hámsejt-thyreocyták alkotják, és a lumenben van a szekréciós termékük - kolloid.

A thyreociták a jód-anionokat a vérből rögzítik, és tirozinhoz kapcsolva eltávolítják az eredményül kapott vegyületeket tri- és tetraiodotironinokká a tüsző lumenébe. A triiodotironin nagy része nem a pajzsmirigyben, hanem más szervekben és szövetekben keletkezik, a jódatom tiroxinnal való hasításával. A jód maradék részét a hasítás után ismét a pajzsmirigy rögzíti, hogy részt vegyen a hormonok szintézisében.

A szabályozása pajzsmirigy funkció vezérli a hipotalamusz generáló tirotropin-felszabadító faktor (tireoliberin), amely akkor következik be hatása alatt az agyalapi megjelenése pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), tiroid stimuláló termelés a T3 és T4. Szintje közötti pajzsmirigy hormonok a vérben és a TTG létezik negatív visszacsatolás, amely támogatja rovására optimális koncentrációja a vérben.

A pajzsmirigyhormonok szerepe:

A thyrotoxicosis okai

A feleslegben lévő pajzsmirigyhormonok a vér lehet az eredménye betegségek nyilvánul pajzsmirigy túlműködés vagy annak megsemmisítése - ebben az esetben thyreotoxicosis okozott passzív átvételét T4 és T3 a vérben. Továbbá, lehet, hogy nem függ a pajzsmirigy okokból - túladagolás a pajzsmirigy hormonok, T4- és T3-szekretáló teratoma petefészek-, pajzsmirigyrák metasztázis (1. táblázat).

A pajzsmirigy túlműködése. Az első helyen a betegségek fokozott oktatásával és a pajzsmirigyhormonok kiválasztásával foglalkoznak diffúz toxikus golyva és multinoduláris toxikus golyva.

Graves-betegség (DTZ) (Graves-Basedow-kór, Párizs) - szisztémás autoimmun betegség genetikai hajlammal, amelynek alapja a termelés serkentése autoantitestek a TSH receptor található pajzsmirigysejteket. A genetikai hajlam demonstrálja kimutatására keringő autoellenanyagok 50% relatív DTZ, gyakori jelenség a betegek haplotípus HLA DR3, gyakori kombinációban más autoimmun betegségek. DTZ kombinálva autoimmun krónikus mellékvese-elégtelenség, cukorbetegség 1 típusú diabetes és egyéb autoimmun endokrin betegségek jelöljük autoimmun poliglanduláris szindróma, 2. típusú. Érdemes megjegyezni, hogy a nők szenvednek a 5-10-szer gyakrabban, mint a férfiak, megnyilvánulása a betegség a fiatal és középkorú. Örökletes hajlam tényezők váltják ki az akció (.. A vírusos fertőzés, feszültségek, stb) vezet a megjelenése pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok a szervezetben - LATS-faktorok (hosszú hatástartama Thyreoid stimulátor, egy hosszú hatású pajzsmirigy stimulátor). Amikor a receptorokkal kölcsönhatásba lépő a pajzsmirigysejteket stimuláló hormon, pajzsmirigy-stimuláló ellenanyagok növekedését okozza hormonok szintézisét T4 és T3, ami thyreotoxicosis állapotban [2].

Multinoduláris toxikus golyva - hosszadalmas krónikus jódhiány alakul ki az élelmiszerben. Valójában ez a pajzsmirigy egymást követő patológiás állapotainak láncolatai közé tartozik, amelyek enyhe és mérsékelt súlyosságú jódhiányos állapotokban képződnek. Diffúz nem-toxikus golyva (DNG) átalakul egy csomópont (multi-node) nem-toxikus golyva, akkor alakul ki a funkcionális autonómiáját a pajzsmirigy, amely a patofiziológiai alapja multinoduláris toxikus golyva. Ami a jódhiány pajzsmirigy stimuláló hatás kitéve TTG és a helyi növekedési faktorok okozzák hipertrófia és hiperplázia pajzsmirigy tüszős sejtjeiben, amely képződéséhez vezet, struma (DOP lépés). A pajzsmirigy csomópontjainak kialakulásának alapja a thyreocyták mikroheterogenitása - a pajzsmirigy-sejtek különböző funkcionális és proliferatív aktivitása.

Ha a jódhiány sok éven át fennáll, a pajzsmirigy stimulációja krónikussá válik, a pajzsmirigysejtekben a hyperplasiát és a hipertrófiát okozza, amelyek a legkiemelkedőbb proliferatív aktivitással rendelkeznek. Ez végül a pajzsmirigy sejtek fókuszáló tömegének megjelenéséhez vezet, ugyanolyan érzékenységgel, mint a stimuláló hatások. Az összefüggésben a folyamatban lévő aktív krónikus hiperstimuláció tireotsitov Division és a késleltetés ebben a háttérben a reparatív folyamatok kialakulásához vezető az aktiváló mutációk a genetikai berendezésben tireotsitov vezető autonóm működését. Idővel, a tevékenységét autonóm tireotsitov csökkenéséhez vezet a TSH és emelkedett a T3 és T4 (a fázisa klinikailag nyilvánvaló hyperthyreosis). Mivel a folyamat alkotó funkcionális autonómiáját pajzsmirigy meghosszabbított időben, thyreotoxicosis yodindutsirovanny nyilvánul idősebb korosztály - 50 év után [3, 4].

Thyrotoxicosis terhesség alatt. Terhes nőknél a thyrotoxioxia gyakorisága 0,1% -ot ér el. Ennek fő oka egy diffúz toxikus golyva. Mivel a thyrotoxicosis csökkenti a termékenységet, a terhes nőknek ritkán van a betegség súlyos formája. Gyakran előfordul, hogy a terhesség a tireotoxicózis gyógyszeres kezelés alatt vagy után történik (mivel ez a kezelés visszaállítja a termékenységet). A nemkívánatos terhességek elkerülése érdekében ajánlott, hogy a thionamidokat kapott tireotoxicózisú fiatal nők fogamzásgátlókat használjanak.

A pajzsmirigy mérgező adenoma (Plummer-kór) egy jóindulatú pajzsmirigy daganat, amely a follikuláris készülékből fejlődik ki, önállóan hiperproduktív pajzsmirigyhormonokat. Toxikus adenoma előfordulhat egy korábban létező nem toxikus csomópontban, ebben a tekintetben a csomó euthyroid göhört mérgező adenoma kialakulásának kockázati tényezőjeként kell tekinteni. A betegség patogenezise a pajzsmirigyhormonok autonóm hiperprodukcióján alapul, amelyet pajzsmirigy-stimuláló hormon nem szabályoz. Az adenoma nagy mennyiségben, főleg a triiodotironint szekretáz, ami a pajzsmirigy-stimuláló hormontermelés megszüntetéséhez vezet. Ez csökkenti az adenoma körül elhelyezkedő pajzsmirigy többi aktivitását.

Az agyalapi mirigy TTG-szekretáló adenoma ritka; az összes hipofízis-daganatok kevesebb mint 1% -át teszik ki. Tipikus esetekben a thyrotoxicosis a normál vagy emelkedett TSH szintek hátterében alakul ki.

Megválasztása ellenállása hipofízis pajzsmirigyhormon - olyan állapot, amelyben nincs negatív visszacsatolás szintje közötti pajzsmirigyhormon a pajzsmirigy és a szint a TSH a hipofízisből, jellemző a normál TSH szintjét, jelentős növekedést a T4-szinteket és a T3 és hyperthyreosis (például érzékenység egyéb célszövetek a pajzsmirigy-hormon nem törött). Az ilyen betegeknél a hipofízis tumor nem látható.

A buborékcsont és a choriocarcinoma nagy mennyiségű korionos gonadotropint (HG) szelektál. A korai gonadotropin, amely hasonló a TSH szerkezetéhez, az adenohipofízis pajzsmirigy-aktivitásának tranziens elnyomását és a szabad T4 szintjének emelkedését okozza. Ez a hormon a pajzsmirigy-sejtek TSH-receptorainak gyenge stimulálószere. Ha a CG koncentrációja meghaladja a 300 000 egység / l-t (ez többszörös, mint a normál terhességben a HG maximális koncentrációja), akkor tireotoxikózis léphet fel. A hólyagképződés eltávolítása vagy a choriocarcinoma kemoterápiája eltávolítja a thyrotoxicosisot. A HG szintje jelentősen megnőhet, és terhes nők mérgezésével és tireotoxikózissal járhat [1].

A pajzsmirigy megzavarása

Megsemmisítése pajzsmirigysejteket, amelyben az értékesítésre a pajzsmirigy hormonok a vérben, és ennek következtében - a fejlesztés a hipertireózis, kísérik gyulladásos pajzsmirigy betegség - thyreoiditis. Ez főleg tranziens autoimmun pajzsmirigygyulladás (AIT), amelyek közé tartozik a fájdalom-mentes ( „csendes”), Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás, szülés utáni AIT, citokin által indukált AIT. Az összes ilyen kiviteli alakok, a pajzsmirigy fordulnak elő pofazovye változások kapcsolódó autoimmun agresszió: a legjellemzőbb során fázisa destruktív fázis tranziens thyreotoxicosis cserélni hipotireózis, amely után a legtöbb esetben van egy helyreállítása a pajzsmirigy működését.

A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a természetes gesztációs immunszuppresszió (a pattanás jelensége) után az immunrendszer túlzott újraaktiválódása miatt fordul elő. A pajzsmirigy-fájdalom fájdalommentes ("csendes") formája ugyanolyan módon jár, mint a szülés utáni, de csak a provokatív faktor ismeretlen, a terhességgel való kapcsolat túlmutat. A citokin által kiváltott thyreoiditis az interferon iránt érdeklődő különböző gyógyszerek kinevezését követően alakul ki [2].

A thyrotoxicosis kialakulása nemcsak a pajzsmirigyben fellépő autoimmun gyulladással, hanem fertőzéses károsodásával is lehetséges, amikor szubakut granulomatózus thyroiditis alakul ki. Úgy gondolják, hogy a szubakut granulomátusos tüdőgyulladás oka vírusfertőzés. Javasolt, hogy a kórokozó lehet a Coxsackie vírus, adenovírus, mumpsz vírus, ECHO vírusok, influenza vírusok és az Epstein-Barr vírus. A szubakut granulomátusos pajzsmirigy-gyulladás genetikai hajlamot mutat, mivel az incidencia magasabb a HLA-Bw35 antigénnel szemben. A prodromális periódus (több hétig tart), a myalgia, a subfebrilhőmérséklet, az általános rossz egészségi állapot, a laryngitis és néha a dysphagia jellemző. thyreotoxicosis szindróma fordul elő 50% -ánál, és megjelenik a lépésben jelölt klinikai manifesztációk, amelyek közé tartozik a fájdalom az egyik oldalon az elülső felülete a nyak, jellemzően sugárzó a fül vagy mandibula ugyanazon az oldalon.

A tireotoxicózis egyéb okai

Drog-indukált tireotoxicózis - A tireotoxikózis gyakori oka. Gyakran az orvos túlzott dózisú hormonokat ír elő; más esetekben a betegek titokban túlzott mennyiségű hormont vesznek fel, néha a testsúlycsökkenés érdekében.

T4- és T3-szekretáló petefészek teratoma (petefészek struma) és a nagy metasztázisok hormonálisán aktív pajzsmirigy follikuláris rák - nagyon ritka okai thyreotoxicosis.

A klinikai kép a tiretoxicosis szindrómájában

Kardiovaszkuláris rendszer. A pajzsmirigy diszfunkciójának legfontosabb célszervezete a szív. 1899-ben, R. Kraus megalkotta a „cardiothyrotoxicosis”, amely úgy értendő, mint egy tünete a kardiovaszkuláris rendszer által okozott toxikus hatások a felesleges tiroid hormon, azzal jellemezve, a fejlesztés a túlműködés, hypertrophia, degeneráció, infarktus, és a szívelégtelenség.

A patogenezise kardiovaszkuláris rendellenességek Thyreotoxicosisban társul azzal a képességgel, hogy közvetlenül kommunikáljon a TG szívizomsejtek, ezáltal pozitív inotróp hatást. Ezen túlmenően, érzékenységének növelése és expressziója adrenerg receptorok, a pajzsmirigy hormonok okoz jelentős hemodinamikai változások és az akut szívbetegség, különösen olyan betegeknél, a szívkoszorúér-betegség. Van egy szívfrekvencia-növekedést, megemelkedett lökettérfogat (SV) és a szívteljesítmény (MO), a gyorsulás a vér áramlását és csökkenést eredményezett a teljes perifériás ellenállás (TPR), a vérnyomás változása. A szisztolés nyomás mérsékelten növekszik, a diasztolés nyomás normál vagy csökkent, ami eredményeképpen az impulzusnyomás emelkedik. A fentiek mellett a tireotoxikózis a keringő vér (BCC) és a vörösvértestek mennyiségének növekedésével jár együtt. Az oka a növekvő a BCC a változás szérum szintjének eritropoietin változásának megfelelően a szérum tiroxin szinten, ami növekedéséhez vezet a vörösvérsejtek tömegét. Növelésével a perctérfogat és tömege keringő vérben, egyrészt, hogy csökkenti a perifériás ellenállást, és a többi, a pulzus nyomás növekszik, és a terhelés a szív a diasztolé alatt.

A szívbetegség fő tünetei a sinus tachycardia, pitvarfibrilláció (MP), szívelégtelenség és az angina pektorisz anyagcsere. Abban az esetben, a beteg ischaemiás szívbetegség (CHD), magas vérnyomás, szívbetegség thyreotoxicosis csak felgyorsítja a aritmiák előfordulását. Az MP közvetlenül függ a betegség súlyosságától és időtartamától.

A sinus tachycardia fő jellemzője, hogy alvás közben nem tűnik el, és enyhe fizikai terhelés drámaian megnöveli a pulzusszámot. Ritka esetekben sinus bradycardia. Ennek oka lehet a veleszületett változások vagy a sinus csomópont működésének kimerülése a gyengeség szindrómájának kialakulásával.

A pitvari fibrilláció az esetek 10-22% -ában fordul elő, és ennek a patológiának a gyakorisága az életkorral növekszik. A betegség kezdetén a pitvari fibrilláció paroxysmális, és a tireotoxicózis progressziójával állandó formában lehet. A fiatal betegek anélkül, hogy egyidejűleg szív- és érrendszeri betegségek után subtotalis eltávolítását a pajzsmirigy vagy a siker tireosztatikumot történő terápia sinus ritmus helyreállítására. A pitvari fibrilláció patogenezisében fontos szerepet játszanak a elektrolit egyensúly, vagy pontosabban, a csökkenés az intracelluláris kálium szint a szívizomban, valamint kimerülése nomotropnoy függvényében a szinusz csomó, ami annak kimerülése és az átmenet a kóros ritmus.

További jellemző hyperthyreosis pitvari aritmiák, mind kamrai aritmiák előfordulását jellemző csak súlyos. Ez lehet az oka, hogy a magasabb érzékenységet a aritmogén pitvari TTG hatást, mint a kamrák, mivel a sűrűsége béta-adrenoceptorok a pitvari szövetben érvényesül. Rendszerint a kamrai ritmuszavarok a tireotoxicózis és a szív- és érrendszeri betegségek kombinációjával fordulnak elő. A perzisztens eutüroidizmus kialakulásával továbbra is fennállnak [5].

A csont-izomrendszer. A fokozott katabolizmus izomgyengeséghez és atrófiához vezet (thyrotoxikus myopathia). A betegek kimerültnek tűnnek. Az izomgyengeség nyilvánvalóvá válik, amikor gyalogol, felfelé halad, felfelé térdel vagy felemeli a súlyokat. Ritka esetekben néhány perctől néhány napig terjedő átmeneti tireotoxikus bénulás áll fenn.

A pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintje negatív ásványianyag-egyensúlyhoz vezet a kalcium elvesztésével, amit a megnövekedett csontfelszívódás és az ásványi anyag bélben történő felszívódása okoz. A csontszövet reszorpciója túlnyomórészt kialakulása felett, így a kalcium koncentrációja a vizeletben nő.

Hyperthyreosisban szenvedő betegeknél a D-1,25 (OH) 2D-vitamin metabolitjának alacsony szintje, néha a hypercalcaemia és a parathormon szintjének csökkenése áll fenn a szérumban. Klinikailag ezek a rendellenességek diffúz csontritkulás kialakulásához vezetnek. Lehetséges fájdalom a csontokban, kóros törések, a csigolyák összeomlása, kyphosis kialakulása. A thyrotoxicosisban szenvedő artropátiában ritkán alakul ki a hipertrófiás osteoarthropathia típusa, az ujjak fallyukainak és periosztális reakcióinak megvastagodásával.

Az idegrendszer. Az idegrendszer tireotoxikózisos veresége szinte mindig fordul elő, tehát mielőtt "neurotireosisnak" vagy "thyreoneurosisnak" nevezték. A kóros folyamat magába foglalja a központi idegrendszert, a perifériás idegeket és az izmokat.

A pajzsmirigyhormon túlsúlyának hatása elsősorban neurasztén jellegű tünetek kialakulásához vezet. Jellemző panaszok fokozott izgatottság, nyugtalanság, ingerlékenység, rögeszmés félelmek, álmatlanság, van egy változás a viselkedés - nyugtalanság, sírás, túlzott motoros aktivitás elvesztése képes összpontosítani (a beteg élesen váltott egyik gondolatról a másikra), érzelmi labilitás és hangulatingadozás izgatottságtól depresszió előtt. Igaz pszichózis ritka. A gátlás és a depresszió szindróma, "apatikus thyrotoxicosis", általában idős betegekben fordul elő.

A fóbikus megnyilvánulások nagyon jellemzőek a tireotoxikózisra. Gyakran van kardiofóbia, klausztrofóbia, társadalmi fóbia.

Válaszul a fizikai és érzelmi terhek amelynek pánikroham nyilvánul meg éles fokozott szívverés, megnövekedett vérnyomás, sápadtság a bőr, szájszárazság, remegés oznobopodobnym, a halálfélelem.

A thyrotoxicosis neurotikus tünetei nem specifikusak, és a betegség kialakulása és súlyozása elhalványul, amelyet súlyos szervi károsodás követ.

A remegés a tireotoxikózis korai tünete. Ez a hiperkinézis mind a nyugalomban, mind a mozgásban fennmarad, és az érzelmi provokáció erősíti súlyosságát. A rettegés megragadja a kezét (Marie tünete a hosszúkás karok ujjainak remegése), a szemhéj, a nyelv és néha az egész test ("telegráf pólus tünete").

Ahogy a betegség rosszabbodik, a gyors fáradtság előrehalad, az izomgyengeség, a diffúz súlycsökkenés, az izom atrófia. Néhány beteg esetében az izomgyengeség rendkívül súlyos, és akár halálhoz is vezethet. Nagyon ritkán súlyos hyperthyreosis léphet fel hirtelen támad generalizált izomgyengeség (thyreotoxikus hypokalaemiás periodikus paralízis), izgalmas a törzs és a végtagok izmait, beleértve a légző izmokat. Bizonyos esetekben a bénulást megelőzik a lábak gyengeségei, paresztézia, az izmok kóros fáradása. A bőralátás gyorsan fejlődik. Ilyen rohamok lehetnek a tireotoxicózis egyetlen megnyilvánulása. Amikor elektromiográfia betegeknél periodikus paralízist polifaziya észlelt, akciós potenciálokat csökken, a jelenléte spontán aktivitásának izomrostok és fasciculatiókra.

Krónikus thyreotoxikus myopathia jelentkezik elhúzódó időtartama hyperthyreosis, azzal jellemezve, hogy a progresszív gyengesége és a fáradtság a végtag proximális izmok csoportok, általában lábakban. Nehéz nehézségek merülnek fel a lépcsőn, felkelni a székről, fésülni a hajat. Fokozatosan kialakítja a végtagok proximális részének izomzatának szimmetrikus hipotrófiáját.

Thyrotoxikus exophthalmos. A tirotoxikus exophthalmus mindig jelen van a thyrotoxicosis hátterében, gyakrabban a nőknél. Ezeknél a betegeknél a szemhézag nyitva van, bár nincs exoftalmos, vagy nem haladja meg a 2 mm-t. A szemhézag növekedése a felső szemhéj visszahúzódásának köszönhető. Más tünetek is előfordulhatnak: közvetlenül nézve néha szkleráciasáv látható a felső szemhéj és az írisz között (Dalrymple tünete). Amikor lefelé néz, a szemhéj leeresztése elmarad a szemgolyó mozgásától (Gref tünete). Ezeket a tüneteket a felső szemhéj felemelésével járó simaizmok tónusának növekedése okozza. Ritkán villogó (Stellwag-tünet), a szemhéjak enyhe tremorja, amikor zárva vannak, de a szemhéjak teljesen be vannak zárva. Az extraokuláris izmok mozgásának mennyisége nem zavart, a fundus normális marad, a szem funkciói nem szenvednek. A szem helyreállítása nem nehéz. Az instrumentális kutatási módszerek alkalmazása, beleértve a számítógépes tomográfiát és a magmágneses rezonanciát, azt bizonyítja, hogy az orbitális lágy szövetekben nincs változás. A leírt tünetek eltűnnek a pajzsmirigy diszfunkciójának gyógyszeres korrekciójának hátterében [6].

A thyrotoxicosis tüneteit meg kell különböztetni az endokrin szemészet betegségétől.

Endokrin szembetegség (Graves) - kapcsolatos betegségben elváltozások autoimmun eredetű periorbitális szövetek, amelyek a 95% van kombinálva autoimmun pajzsmirigy betegség. Ez az összes orbitális szerkezet és retroorbital oedema lymphocytás infiltrációján alapul. A Graves szemészetének fő tünete az exofthtalus. Az oculomotorizmok ödémája és fibrózisa korlátozza a szemgolyó és a diplopia mobilitását. A betegek panaszkodnak a szemfájdalomtól, a fényérzékenységtől, a könnyezéstől. A szemhéjak folyamatosságának hiánya miatt a szaruhártya kiszárad és fekélyezhet. A látóideg és a keratitis kompressziója vaksághoz vezethet.

Az emésztőrendszer. Az élelmiszerfogyasztás megnövekszik, egyes páciensek elfogyhatatlan étvágya van. Ennek ellenére a betegek általában vékonyak. A perisztaltia növekedése miatt gyakori a széklet, de a hasmenés ritka.

Szexuális rendszer. A sztrotoxikózis a nőknél csökkenti a termékenységet és oiigomenorrhoeát okozhat. A férfiaknál a spermatogenezist elnyomják, és néha csökken a hatáserősség. Néha gynecomastia lépett fel az androgének és az ösztrogének gyorsabb perifériális átalakulása miatt (a magas tesztoszteronszint ellenére). A pajzsmirigyhormonok növelik a globulin koncentrációját, megköti a nemi hormonokat, és ezzel növeli a tesztoszteron és az ösztradiol teljes mennyiségét; ugyanakkor a szérumban a luteinizáló hormon (LH) szintje és a tüszőstimuláló hormon (FSH) szintje emelkedhet vagy normális lehet.

Az anyagok cseréje. A betegek általában vékonyak. Az idősek esetében jellemző az anorexia. Éppen ellenkezőleg, néhány fiatal betegnek megnövekedett étvágya van, ezért súlya megnövekszik. Mivel a pajzsmirigyhormonok növelik a hőtermelést, a hőveszteség fokozza a verejtékezést is, ami enyhe polydipsia kialakulásához vezet. Sokan nem tolerálják a hőt. Inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a thyrotoxicosis növeli az inzulin szükségességét.

A pajzsmirigy általában nagyobb. A golyó mérete és konzisztenciája a thyrotoxicosis okától függ. A hiperfunkcionális mirigyben a véráramlás nő, ami a lokális érrendszeri zajt okozza.

Thyreotoxikus válság egy éles súlyosbodása hyperthyreosis tünetei, mint a súlyos szövődménye a fő betegség kísérte hyperthyreosis (a klinikai gyakorlatban, ez általában toxikus golyva). A válság kialakulását a következő tényezők segítik:

A válság patogenezise a pajzsmirigyhormonok túlzott bevitele a vérbe és súlyos mérgező károsodás a szív- és érrendszerben, a májban, az idegrendszerben és a mellékvesékben. A klinikai képet éles izgalom jellemzi (a delíriumig és a hallucinációig terjedő pszichózisig), amelyet azután helyettesítő adynámia, álmosság, izomgyengeség, apátia váltja fel. Vizsgálatkor: az arc élesen hyperémikus; a szemek tágra nyílnak (kimondott exophthalmos), ritkán villognak; kimerült verejtékezés, majd száraz bőr követi a kimondott kiszáradást; bőr forró, hiperém; magas testhőmérséklet (41-42 ° C-ig).

Magas szisztolés vérnyomás (BP), diasztolés vérnyomás jelentősen csökkent, az előrehaladott stroke szisztolés vérnyomás csökken meredeken, kialakulhat akut kardiovaszkuláris meghibásodása; a tachycardia percenkénti 200 ütésig az atria villódzása; fokozott dyspepsiás rendellenességek: szomjúság, émelygés, hányás, laza széklet. A máj lehetséges kiterjesztése és a sárgaság kialakulása. A válság további előrehaladása a tájékozódás elvesztéséhez, az akut mellékvese elégtelenség tüneteihez vezet. A válság klinikai tünetei néhány óra múlva gyakran növekednek. A vérben a TTG nem határozható meg, a T4 és T3 szintje nagyon magas. Megfigyelt hiperglikémia, értékek megnövekedtek karbamid-nitrogén változik sav-bázis és az elektrolit összetételének a vér - megnövekedett kálium, nátrium - esik. A leukocitózis jellemzi a neutrofil eltolódást balra.

diagnosztika

A tireotoxicózis gyanúja esetén a vizsgálat két lépést tartalmaz: a pajzsmirigy működésének értékelése és a pajzsmirigyhormonok növekedésének oka.

A pajzsmirigy működésének értékelése

1. Az összes T4 és a szabad T4 csaknem minden tireotoxikus betegben nőtt.

2. A közös T3 és a szabad T3 is emelkedett. A betegek kevesebb mint 5% -ában csak a teljes T3 emelkedett, míg a teljes T4 normális; ilyen állapotokat T3-tiretoxicosisnak neveznek.

3. A TSH basalis szintje jelentősen csökken, vagy a TSG nem határozható meg. A thyreoliberin-teszt opcionális. A TSH alapszintje az euthyroidizmusban szenvedő időskorúak 2% -ában csökken. A normál vagy emelkedett TSH alapszintje a T4 vagy a teljes T3 emelkedett szintjei ellenében a TSH túladagolásával járó tireotoxikát jelent.

4. Thyroglobulin. Szintjének növelése a szérum tireoglobulin kimutatható különböző formái hyperthyreosis: diffúz toxikus golyva, szubakut, és az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, multinoduláris mérgező és nem-toxikus golyva, endémiás golyva, tiroid rák és metasztázis. A medulláris pajzsmirigy rákot normál vagy akár csökkent szérum tiroglobulin-tartalom jellemzi. Thyreoiditis szérum tiroglobulin koncentrációja nem tükrözi a klinikai tünetei hyperthyreosis.

A modern laboratóriumi módszerek lehetővé teszik a tireotoxicózis két változatának diagnosztizálását, amelyek gyakran egy folyamat szakaszai:

5. A pajzsmirigy által a radioaktív jód (I123 vagy I131) felszívódása. Hogy értékelje Pajzsmirigyfunkció fontos a felszívódását a radioaktív jód kis dózisban 24 órán át. 24 óra elteltével, a bevétel után a dózis I123 vagy I131 mért Capture pajzsmirigy izotóp, majd százalékban kifejezve. Figyelembe kell venni, hogy a radioaktív jód felszívódása alapvetően az élelmiszerben és a környezetben lévő jód tartalmától függ.

A páciens jódtartalmának állapota eltérő módon tükröződik a különböző pajzsmirigy betegségekben a radioaktív jód felszívódásának mérésekor. A radioaktív jód magas lefoglalásával járó hyperthyroxinemia jellemző a toxikus golyva. Okai hyperthyroxinemia a háttérben a kis mennyiségű radioaktív jód bevitele set: jódfelesleget, pajzsmirigy-gyulladás, pajzsmirigy hormon vétel, méhen kívüli termelés a pajzsmirigy hormon. Ezért, kimutatására vér magas pajzsmirigyhormonok egy alacsony háttér Capture I123 vagy I131 szükséges ahhoz, hogy a differenciál diagnosztikájában betegségek (táblázat. 2) [7].

6. Radionuklid szkennelés. A pajzsmirigy funkcionális állapotát radiofarmakon (radioaktív jód vagy technécium-pertechnetát) befogásának vizsgálatával lehet meghatározni. A jód izotóp használatakor a jódot elfogató mirigyek láthatóak a szcintigramon. A nem funkcionális területek nem láthatóak és "hidegnek" neveznek.

7. Szupresszív minták T3 vagy T4 jelekkel. Thyreotoxicosis radioaktív jód felvételét a pajzsmirigy hatása alatt exogén pajzsmirigyhormon (3 mg levotiroxin vagy egyszeri orális 75 mg / nap liothyronine orálisan 8 nap) nem csökken. A közelmúltban ezt a mintát ritkán alkalmazzák, mivel a TSH és a pajzsmirigy-szcintigráfiás módszerek meghatározására nagyon érzékeny módszereket dolgoztak ki. A minta ellenjavallt szívbetegségek és idős betegek esetében.

8. Ultrahang (ultrahang), ultrahang vagy ultrahang. Ez a módszer tájékoztató jellegű és jelentősen segít az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisában, kisebb mértékben - a diffúz toxikus golyó esetében.

A tiretoxicosis okának megállapítása

A tireotoxikózis kísért betegségek differenciáldiagnózisa

A tireotoxicózis kialakulásához vezető okok közül a legérzékenyebb (előfordulási gyakorisága miatt) a diffúz toxikus golyva és a multinoduláris toxikus golyva. Nagyon gyakran az oka a sikertelen kezelés toxikus golyva csak hibák differenciál diagnosztikájában a betegség és a Graves többhelyszínű toxikus golyva, mert a kezelési módszerek a két betegségek különböznek. Ezért, ha a jelenléte a beteg hyperthyreosis igazoltuk hormonális vizsgálat, a legtöbb esetben szükség van, hogy megkülönböztesse a Graves-betegség, valamint a funkcionális autonómiáját a pajzsmirigy (noduláris és multinoduláris toxikus golyva).

Mindkét esetben a toxikus golyva, a klinikát elsősorban a thyrotoxicosis szindróma határozza meg. Differenciáldiagnózisa során figyelembe kell venni kor jellemzői: a fiatalok, mint általában, beszélünk a Basedow-kór, a legtöbb esetben van hajtogatás klasszikus klinikai képe a pajzsmirigy-túlműködés, míg az idősebb betegeknél a régiónkban gyakoribb többcsomópontos toxikus golyva, gyakran létezik oligo- és akár monoszimptomatikus tendencia a tireotoxikózisban. Például csak az egyik megnyilvánulása lehet szupraventrikuláris aritmiák, amelyek már régóta társult koszorúér-betegség, vagy megmagyarázhatatlan hőemelkedés. A legtöbb esetben a történelem, a vizsgálat és a klinikai kép szerint lehetséges a helyes diagnózis felállítása. A fiatal a beteg korát, a viszonylag rövid története a betegség (körülbelül egy éve), diffúz megnagyobbodása a pajzsmirigy és a súlyos endokrin szembetegség - tipikus jelei Basedow-kór. Ezzel szemben a betegek multinoduláris toxikus golyva jelezhetik, hogy sok éven át, vagy akár évtizedekkel ezelőtt észleltek göbös golyva vagy diffúz nélkül pajzsmirigy diszfunkció.

Pajzsmirigy szcintigráfia: a Graves-betegség jellemezhető diffúz növekedése befogása a radiofarmakon, funkcionális autonómiáját azonosított »forró« csomópontok vagy váltakozva magas és alacsony felhalmozási zóna. Gyakran kiderül, hogy a multinoduláris golyva legnagyobb csomópontok által azonosított ultrahang, szcintigráfia a „hideg” vagy „meleg”, és pajzsmirigy-túlműködés okozta giperfunktsionirovaniya körülvevő szövet csomópontokat.

A toxikus golyva és a tüdőgyulladás differenciáldiagnosztikája nem okoz különleges nehézségeket. A szubakut granulomatosus thyreoiditisben a tünetek a következők: rossz közérzet, láz, pajzsmirigy fájdalom. A fül kipirul a fülbe, lenyelve vagy megfordítva a fej intenzívebbé válik. A pajzsmirigy a tapintásnál rendkívül fájdalmas, nagyon sűrű, csomós. A gyulladásos folyamat általában az egyik pajzsmirigyben kezdődik, és fokozatosan elkapja a másik részt. Az eritrociták (ESR) ülepedési aránya megnövekedett, az antithyroid autoantitesteket rendszerint nem észlelték, a pajzsmirigyben a radioaktív jód felszívódása jelentősen csökkent.

Átmeneti autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (szubakut lymphocytás thyreoiditis) - a szülés, az abortusz, az interferonkészítmények használata. A szubakut szülés utáni thyroiditis tireo-toxikus (kezdeti) stádiumának időtartama 4-12 hét, amelyet egy több hónapig tartó hypothyreosis követ. A pajzsmirigy szcintigráfiája: mindhárom tranziens thyreoiditis tireotoxikus stádiumában a radioaktív gyógyszerkészítmény felhalmozódásának csökkenése jellemző. Az ultrahangos vizsgálat a parenchyma echogenitásának csökkenését tárja fel.

Akut pszichózis. Általában pszichózis - fájdalmas mentális zavar mutatkozik teljesen vagy túlnyomórészt nem megfelelő tükrözi a valós világ megsérti a viselkedés megváltozása különböző aspektusait szellemi tevékenység, általában a megjelenése nem jellemző a normális psziché jelenségek (hallucinációk, téveszmék, pszichomotoros, affektív betegségek, és mások.). Toxikus hatása, a pajzsmirigy hormonok is okozhat akut szimptómás pszichózist (m. E. mint a megnyilvánulása az összes nem-fertőző betegségek, fertőzések és mérgezések). Közel egyharmada a betegek kórházba akut pszichózis, a teljes T4 és szabad T4 nőtt. Az emelkedett T4-es betegek felében a T3 szintje is nőtt. 1-2 hét elteltével ezek a mutatók normálizálódnak, antitriroid kezelés nélkül. Úgy véljük, hogy a növekedés a pajzsmirigyhormonok szintje okozta a TSH. Azonban szintje TSH eredeti értékelését kórházban kezelt pszichózis általában csökken vagy az alsó határ a normális. Valószínűleg TSH szintje emelkedhet a korai szakaszában a pszichózis (mielőtt a kórházi ápolás). Sőt, néhány beteg függőség amfetaminok, kórházba akut pszichózis, nem elegendő csökkenése TSH szintjét a háttérben magas T4.

A tireotoxicózis szindróma kezelése

A thyrotoxicosis kezelése az okozta okoktól függ.

Mérgező golyva

A Graves-betegség és a funkcionális pajzsmirigy autonómia különböző klinikai variánsai kezelésének módszerei különbözőek. A fő különbség abban rejlik, hogy a pajzsmirigy funkcionális önállósága a tireosztatikus terápia hátterében nem lehetséges a tireotoxicózis stabil remissziója; a tireosztatika eltörlése után természetesen újra fejlődik. Így a funkcionális autonómia kezelése a pajzsmirigy műtéti eltávolítása vagy annak radioaktív jód-131 általi megsemmisítése. Ez annak köszönhető, hogy a tireosztatikus terápia nem tudja elérni a tireotoxicózis teljes remisszióját, miután a gyógyszer megszűnt, minden tünet visszatér. A Graves-betegség esetében egyes betegcsoportokban stabil konzervatív terápiás remisszió lehetséges.

Hosszú (18-24 hónap) tireostaticheskim terápia, mint alapvető kezelési módszer Basedow-kór, lehet ütemezni csak pajzsmirigybetegnél enyhe növekedése hiányában klinikailag jelentős abban csomók. A tireosztatikus terápia egyszeri visszaesése esetén a második kurzus kinevezése hiábavaló.

Thyreosztatikus terápia

Tiamazol (Tyrosol®). A tirozin jódozásában szerepet játszó peroxidáz gátlásával járó pajzsmirigyhormon szintézisét gátló antithyroid gyógyszer csökkenti a T4 belső szekrécióját. Hazánkban és Európában a legnépszerűbb gyógyszerek a tiamazol. Tiamazol csökkenti alapanyagcsere, felgyorsítja a eltávolítása a pajzsmirigy jodid, reciprok aktiválása növeli a szintézisét és felszabadulását a hipofízis TSH, amely mellé egy tiroid hiperplázia. Nem befolyásolja a tireotoxicózist, amely a pajzsmirigy-sejtek (pajzsmirigy-gyulladás) megsemmisülése után a hormonok felszabadulása miatt következett be.

A Tyrosol® egyszeri adagjának időtartama majdnem 24 óra, így az egész napi adagot egy adagban, vagy két vagy három egyszeri dózisra osztják fel. A Tyrozole® két dózisban - 10 mg és 5 mg tiamazol - egy tabletta formájában jelenik meg. A Tyrosol 10 mg-os adagja lehetővé teszi a beteg által adott tabletták kétszeresének csökkentését, és ennek megfelelően a beteg megfelelőségi szintjének növelését.

Propylthiouracil. Megakadályozza a pajzsmirigy-peroxidáz gátlását, és gátolja az ionizált jód átalakítását aktív formává (elemi jód). Megszakítja a tiro-gulin molekulák tirozinmaradványainak jódozódását mono- és diodi-tirozin, valamint tri- és tetraiodotironin (tiroxin) képződésével. Az extrathyroid hatás a tetraiodotironin perifériás transzformációjának gátlása a triiodotironinba. Megszünteti vagy gyengíti a tiretoxikózist. Ez goitrogenic hatása (bővítése pajzsmirigy), a megnövekedett agyalapi mirigy-eredetű pajzsmirigy-stimuláló hormon, válaszul leengedi az koncentrációjának pajzsmirigy hormon a vérben. A propiltiouracil átlagos napi dózisa 300-600 mg / nap. A hatóanyagot 8 óránként osztják szét. A VTU felhalmozódik a pajzsmirigyben. Kimutatták, hogy a PTU részleges vétele sokkal hatékonyabb, mint a teljes napi dózis egyszeri bevitele. A PTU-nak kevésbé hosszan tartó hatása van, mint a tiamazol.

A hosszú távú kezelés a Graves-betegség leggyakrabban használt áramkör "blokk és cserélje„(antithyroid gyógyszer gátolja az aktivitását a pajzsmirigy, levotiroxin megakadályozza a hipotireózis). Nincs előnye a tiamazol monoterápiában a relapszus gyakoriságának szempontjából, de nagy adag tirozatika alkalmazása miatt megbízhatóbb az euthyroidizmus fenntartása; monoterápia esetén a gyógyszer dózisa nagyon gyakran megváltozik az egyik irányba vagy a másikba.

Az átlagos gravitáció tireo-toxikózisával kapcsolatban ismét általában 30 mg tiamazolt (Tirozol®) neveznek ki. Mindezek alapján (kb 4 hét), a legtöbb esetben ez lehet elérni euthyreoid, amely jelzi a szintet a szabad T4 a vérnyomás normalizálására (TSH szintje alacsony marad sokáig). Ettől a pillanattól kezdődően a tiamazol dózisa fokozatosan csökken a fenntartó dózisig (10-15 mg), és levotiroxint (Eutirox®) adnak a kezeléshez napi 50-75 μg dózisban. Ez a terápia a TSH és az ingyenes T4 beteg periódusos kontrollja alatt 18-24 hónapot vesz igénybe, amely után törlik. A tireosztatikus terápia utáni relapszus esetén a beteg radikális kezelést kap: műtét vagy radioaktív jódterápia.

A béta-blokkolók

A propranolol gyorsan javítja a betegek állapotát a béta-adrenerg receptorok blokkolásával. A propranolol kissé csökkenti a T3 szintjét, gátolja a T4 perifériás T3 átalakulását. A propranoloi ilyen hatása nyilvánvalóan nem közvetve a béta-adrenerg receptorok blokkolásában. A propranolol szokásos adagja 20-40 mg orálisan 4-8 óránként.A dózist úgy választjuk meg, hogy pihentetjük a pulzusszámot 70-90 perc-en. Mivel a tireotoxikózis tünetei eltűnnek, a propranolol dózisa csökken, és az euthyroidizmus elérésekor a hatóanyagot törlik.

A béta-adrenoblockerek megszüntetik a tachycardiát, izzadást, remegést és szorongást. Ezért a béta-adrenoblockerek alkalmazása megnehezíti a tireotoxikózis diagnosztizálását.

Az egyéb béta-blokkolók nem hatékonyabbak, mint a propranolol. A szelektív béta-1-adrenoblockerek (metoprolol) nem csökkentik a T3 szintet.

A béta-blokkolók, különösen alkalmasak tachycardia ellen is szívelégtelenség, feltéve, hogy a tachycardia okozta pajzsmirigy-túlműködés és szívelégtelenség - tachycardia. A propranolol alkalmazására vonatkozó viszonylagos ellenjavallat egy krónikus obstruktív tüdőbetegség.

jodidok

A kálium-jodid telített oldatának napi kétszeri 250 mg-os adagja terápiás hatást fejt ki a legtöbb beteg esetében, de körülbelül 10 nap elteltével a kezelés általában hatástalan marad (a "menekülés" jelensége). Kálium-jodid segítségével főleg előállítására betegek műveletek a pajzsmirigy, a jód okozza a tömszelence és csökkenti annak vérellátása. Kálium-jodid nagyon ritkán használják, mint egy ügynök a választás a hosszú távú kezelésére thyreotoxicosis.

Jelenleg egyre több szakember világszerte hajlamosak milyen célból radikális kezelésében Basedow-kór ellenáll hypothyreosis, ami elérhető szinte teljes műtéti eltávolítása a pajzsmirigy (maximum subtotalis reszekció), illetve bevezetésével elegendő ezt az adagot I131, ami után a páciens rendelt terápia levotiroxin. Nagyon nemkívánatos következménye gazdaságosabb eltávolítását a pajzsmirigy számos esetben posztoperatív kiújulásának hyperthyreosis.

Ebben a tekintetben fontos, hogy megértsük, hogy patogenezisében thyreotoxicosis a Basedow-kór elsősorban azokkal nem egy nagy térfogatú hiperfunkcionáló pajzsmirigyszövet (ez lehet, hogy nincs növelt), például egy hurok-tiroid stimuláló antitestek, amelyeket limfociták termelik. Így, eltávolítása után a sebészeti beavatkozás folyamán a Graves-betegség, mint a teljes pajzsmirigy a szervezetben marad a »cél« antitest a TSH receptor, amely, még azután is, a teljes eltávolítása a pajzsmirigy továbbra is kering a beteg egész élete. Ugyanez vonatkozik a Graves-betegség radioaktív I131 kezelésére is.

Ezzel párhuzamosan a levothyroxin modern gyógyszerei lehetővé teszik az életminőség fenntartását hypothyreosisban szenvedő betegeknél, ami alig különbözik az egészségesekétől. Így a levotiroxin Eutirox ® készítményt hat legfontosabb dózisban mutatjuk be: 25, 50, 75, 100, 125 és 150 μg levotiroxin. A dózisok széles választéka lehetővé teszi a szükséges levotiroxin adag kiválasztásának egyszerűsítését és a szükséges dózis eléréséhez szükséges tabletták összetörésének szükségességét. Így az adagolás nagy pontossága és ennek következtében a hypothyreosis optimális kompenzációs szintje valósul meg. Továbbá a tabletták lebontásának szükségessége nem teszi lehetővé a betegek megfelelőségének és életminőségének javítását. Ezt megerősíti nemcsak a klinikai gyakorlat, hanem sok olyan tanulmány adatai is, amelyek alaposan tanulmányozták ezt a kérdést.

Feltéve, napi beadás helyettesítő dózis levotiroxin beteg lényegében hiányzik minden korlátozás; nők tudja tervezni a terhesség és a szülés, félelem nélkül a visszaesés a hipertireózis a terhesség alatt, vagy (elég gyakran) a szülés után. Nyilvánvaló, hogy a múltban, amikor valójában kifejlesztett megközelítések kezelésére Basedow-kór, utalva gazdaságosabb eltávolítását a pajzsmirigy, pajzsmirigy természetesen tekinthető kedvezőtlen kimenetele egy művelet, mert a kivonat terápia pajzsmirigy állatok (tireoidin) nem nyújt megfelelő kompenzációt hypothyreosis.

A radioaktív jód terápia nyilvánvaló előnyei a következők:

Az egyetlen ellenjavallat: terhesség és szoptatás [4].

A thyrotoxikus válság kezelése. A tireosztatikus gyógyszerek beadásával kezdődik. A tiamazol kezdeti dózisa 30-40 mg per os. Ha lehetetlen lenyelni a kábítószert - a bevezetést a szondán keresztül. Hatékony az 1% Lugol oldat nátrium-jodidra (100-150 csepp 1000 ml 5% -os glükózoldatban) vagy 10-15 cseppenként 8 órán belül.

A mellékvese elégtelenség leküzdésére glükokortikoid gyógyszereket alkalmaznak. A hidrokortizon intravénásan 50-100 mg napi 3-4 alkalommal csepegtetünk nagy dózisú aszkorbinsavval kombinációban. A béta-blokkolók ajánlott kinevezése nagy dózisban (10-30 mg naponta négyszer orálisan) vagy intravénásan 0,1% propranolol oldattal, kezdve 1,0 ml-rel a pulzusszám és a vérnyomás ellenőrzése mellett. Hagyja őket fokozatosan. Bent a reserpint 0,1-0,25 mg naponta 3-4 alkalommal írják fel. Az expresszált mikrocirkulációs zavarokban - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. A dehidráció elleni küzdelemhez 1-2 l 5% -os glükózoldatot, fiziológiai megoldásokat kell kinevezni. A csepegtetőben hozzáadjuk a (C, B1, B2, B6) vitaminokat.

A tranziens autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kezelése a thyrotoxikus fázisban: a thyrostatika kijelölése nem javasolt, mivel a pajzsmirigy hipertireózisának nincs. Súlyos szív- és érrendszeri tünetek esetén a béta-blokkolókat írják elő.

Ha a terhességet soha nem használják, az I131, ahogy átjut a placentán, felhalmozódik a magzat pajzsmirigyében (a terhesség 10. hetétől kezdve), és a gyermek cretinizmusát okozza.

Terhesség alatt a választott gyógyszer propiltiouracil, de a tiamazol (Tyrozol®) a legalacsonyabb hatásos dózisban is alkalmazható. A levotiroxinnal való kiegészítő kezelés ("blokk és csere" rendszer) nincs feltüntetve, mivel ez a tireosztatikumok iránti igény növekedéséhez vezet.

Ha a pajzsmirigy részösszegének reszekciójára van szükség, akkor jobb, ha I vagy II trimeszterben, mivel a III. Trimeszterben fellépő műtéti beavatkozások koraszülést okozhatnak.

A tireotoxicózis megfelelő kezelésével a terhesség az egészséges gyermek születésével végződik az esetek 80-90% -ában. A koraszülés és a spontán abortusz gyakorisága ugyanaz, mint a tiretoxicosis hiányában. ЃЎ

irodalom

V. V. Smirnov, orvostudomány doktora, egyetemi tanár
N.V. Makkazan

Lehet, Mint Pro Hormonok