Amiodaron által indukált tireotoxikózis (Amit) az amiodaronnal való kezelés megkezdése után vagy a hosszú távú beadás után is kialakulhat. Átlagosan ez a patológia fejlődik 3 évvel később a gyógyszer elkezdése után. Ez a funkció az okozza a betegséget oka lehet, hogy egy markáns letétbe amiodaron és metabolitjainak a testszövetekben, és hatályba lassú véráramlás, amely meghatározza a hatása tartós, még a gyógyszer elvonása után. Ennek a patológiának a viszonylagos előfordulási aránya a következő a férfiak és a nők 3: 1.

A klinikai gyakorlatban, 2 típus amiodaron által indukált tireotoxicózis. AIT-1 általában a latens vagy a pajzsmirigy működés korábbi megsértése, mint a noduláris golyva, a Graves-kór, és jellemzőbb a jód hiányos régiók esetében endémiás. Ebben az esetben a pajzsmirigy nem képes alkalmazkodni a jód növekvő beviteléhez a szervezetbe, esetleg a jelenlét miatt autonóm módon működő csomóformák, sok izgalmas jódban. Ennek az anomáliának a következménye a túlzott jód-indukált szintézis és a hormonok felszabadulása (Jod-Basedow jelenség). AIT-2 fejlődik a változatlan pajzsmirigy miatt pusztító thyroiditis, ami a pajzsmirigy folliculáris sejtjeinek előformált hormonjainak felszabadulásához vezet. Hisztológiailag ezt a folyamatot jellemzi a folliculáris sejtek térfogatban történő növekedése, a citoplazma és a mirigy szöveteinek vacuolizálása.

Egyes pácienseknél a jód és a pajzsmirigy-szövetek destruktív folyamata jellemezhető, ami izolációt igényel vegyes formában amiodaron által indukált tireotoxicózis.


Amiodaron által indukált tireotoxikózis klinikája

Az amiodaron által indukált tireotoxikózis klinikai tünetei eléggé változóak és függenek mind az amiodaron dózisától, mind a szervezet egyidejű patológiájáról és kompenzációs lehetőségeiről.

A legtöbb betegben az amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis manifesztálódik a tireotoxikózis klasszikus tünetei:

  • a súlyveszteséget semmilyen nyilvánvaló ok nélkül;
  • tachycardia, fokozott izzadás;
  • izomgyengeség;
  • gyengeség, semmilyen nyilvánvaló ok nélkül;
  • érzelmi labilitás;
  • hasmenés;
  • oligomenorrhea.

Ugyanakkor a látószerv patológiája, kivéve az amiodaron által indukált tireotoxikus és Graves-kór kombinációját nem jellemző. Bizonyos esetekben a klasszikus tünetek simítva vagy hiányozhatnak az amiodaron anti-adrenerg tulajdonságai miatt, és a T4-es T4-konverzió megsértése miatt.

Az AmIT-1 és az Amit-2 differenciál diagnosztikája bizonyos nehézségeket okoz, mivel mindkét változatban a szabad T4 szintjei megnövekednek, a TSH csökken, és a szérum T3 koncentráció normális vagy emelkedett. A hormonális mintázat hasonlósága miatt a következő diagnosztikai kritériumokat kell alkalmazni:

  • Antithyroid antitestek gyakrabban pozitívak az Amit-1-nél, mint az Amit-2-nél;
  • IL-6-tartalom a vérszérumban csökken AIT-1, és a jelentősen megnövekedett az AIT-2 (a tény azonban, hogy az IL-6 esetében is növekszik különböző betegségek netireoidnyh gyulladásos jellegű, nagymértékben korlátozza specificitása meghatározás).

Használat közben színes Doppler-szonográfia amikor AIT-1 szignifikáns növekedést mutatott ki a véráramlás a pajzsmirigyben vaszkularizáció, míg ha AIT-2 - miatt csökkenése pusztító pajzsmirigygyulladás (4. táblázat).

4. táblázat.
Különbségek az Amit-1 és az Amit-2 között


Az amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis kezelése

A kezdeti választása kezelés amiodaron által indukált hyperthyreosis felmérését foglalja magában kell, hogy továbbra is részesülő amiodaron, állapotától függően a kardiovaszkuláris rendszer egy beteg, a lehetőségét, hogy alternatív kezelési rendek típusú és amiodaron által indukált hyperthyreosis. Az amiodaron-kezelés folytatása nem változtatja meg a thyreotoxicosis kezelésének alapvető megközelítését, de csökkenti a sikeres kimenetel esélyeit. Figyelembe kell venni, hogy még az amiodaron abbahagyása esetén is a tiretoxicosis legfeljebb 8 hónapig tart hosszú felezési ideje miatt.

Jelenleg nincsenek véletlenszerűen kontrollált vizsgálatok, amelyek az amiodaronnak az amiodaron által indukált tireotoxikózisban szenvedő betegekben történő leállításának pozitív hatását írják le. Abszolút ellenjavallatok az amiodaron további alkalmazásának hatékonysága aritmiák kezelésére vagy más szervek mérgező lézióinak kezelésére. Másrészt az amiodaron terápia eltörlése súlyosbíthatja a tireotoxicózis tüneteit a korábban blokkolt β-adrenoceptorok aktiválása és a T4 T3 átalakulása miatt.

AIT-1. Az Amit-1 thyreosztatikus gyógyszerek kezelésére használják, mint például Methimazol, propiluracil, kálium-perklorát. A kezelés célja a jód további szerveződésének megakadályozása a pajzsmirigyhormon szintézisének csökkentése érdekében, amelyet a tionamidokból származó gyógyszerek alkalmazásával érnek el. Mivel a jódgazdag pajzsmirigy ellenáll a tionamidoknak, szükség van rá nagyobb dózisok Methimazol (40-80 mg / nap) vagy propil-uracil (600-800 mg / nap). Fontos továbbá csökkenteni a jód bevitelt a pajzsmirigyben és csökkenteni a pajzsmirigy-tárolókat. Ez utóbbi hatás az alkalmazással érhető el kálium-perklorát (600-1000 mg / nap). A tionamidok és a kálium-perklorát csoportjából származó gyógyszerek egyidejű alkalmazása gyorsabbá teszi a beteg euthyroid állapotba való átmenetét a tionon önmagában végzett kezeléshez képest. Mindazonáltal a kálium-perklorát alkalmazását korlátozza a szervezetre gyakorolt ​​toxikus hatása, melyet agranulocitózis, aplasztikus anémia, nefrotikus szindróma alakul ki. A tionamidokat és a kálium-perklorátot szedő betegek folyamatos hematológiai ellenőrzést igényelnek.

AIT-2. Az Amit-2 kezelésében hosszabb tanfolyamokat alkalmaznak glükokortikoid terápiaés. Amellett, hogy a membrán stabilizáló és gyulladásgátló hatás glükokortikoidok csökkentik az átalakítás a T4-T3 aktivitásának gátlása útján az 5'-deiodinase típusú 1.

A beteg állapotától függően a szteroidok különböző dózisokban (15-80 mg / nap prednizolon vagy 3-6 mg / nap dexametazon) alkalmazhatók 7-12 hétig.

Amit-1 + 2. A nem specifikált diagnózis vagy az amiodaron által indukált tirotoxioxis kevert formájával rendelkező betegek alcsoportja esetén a tireosztatikumok és a glükokortikoszteroidok kombinációját alkalmazzák. A betegség javítása 1-2 héttel a gyógyszer felírása után az Amit-2-et jelzi. Ebben az esetben meg kell szüntetni a tireosztatikumok további adagolását és folytatni kell a glükokortikoid terápia folytatását a fenntartó dózis fokozatos csökkenésével. Ha a kombinált kezelésre 2 hét elteltével nem reagál, a gyógyszerek alkalmazását 1-2 hónappal a pajzsmirigy működésének javulása előtt folytatni kell.

Teljes vagy részösszegű tireoidektómia az amiodaron által kiváltott thyrotoxioxis kezelésének valódi mércéje a gyógyszeres kezelésben rezisztens betegeknél. Pajzsmirigy is azoknál a betegeknél, terápiára szoruló amiodaronovoy, de nem reagál a kezelésre, illetve enyhítésére direkt toxikus állapot (pajzsmirigy vihar), vagy olyan betegeknél, kezelhetetlen szívritmuszavarok kezelésére. A hypothyreosis következő állapotát kezelik hormoncsere.

________________
A téma olvasása:
Amiodaron által kiváltott pajzsmirigy-diszfunkció (Goncharik TA, Litovchenko AA Fehérorosz Állami Orvostudományi Egyetem "Orvosi Panoráma" № 9, október 2009)

Az amiodaron okozta pajzsmirigy-diszfunkció

Megjelent:
Clinical Pharmacology and Therapy, 2012, 21 (4)

SV Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Terápiás és terápiás osztályok Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem. IM Sechenova, Belgyógyászati ​​Tanszék, Alapismereti Kar, Moszkvai Állami Egyetem. Lomonosov Moszkvai Állami Egyetem, 2 Endokrinológiai Kutatóközpont, Orosz Orvostudományi Akadémia A pajzsmirigy diszfunkció diagnosztikájának és kezelésének taktikája az amiodaron kezelésében.
Kulcsszavak. Amiodarone, hypothyreosis, thyrotoxicosis.

Amiodaron több mint 40 éve, még mindig az egyik leghatékonyabb antiaritmiás gyógyszerek, és széles körben használják a kezelésére: mind szupraventrikuláris (különösen pitvarfibrilláció) és kamrai szívritmuszavarok. Amiodaron blokkolja a kálium-csatornák (III osztály hatás), ami az egyenletes nyúlás repolarizációs a myocardium és növeli a időtartamát refrakter periódusát szívében legtöbb szövetben. Sőt, gátolja a nátrium-csatornák (I. osztályú hatás) és a vezetőképesség csökkentésére a szív, van egy nem-kompetitív b-adrenoceptor blokkoló hatás (II osztály hatás), és gátolja a lassú kalcium-csatorna (IV osztály hatás). Az amiodaron sajátossága alacsony arrhythmogenitás, ami megkülönbözteti a legtöbb antiarrhythmiás szer közül. Ugyanakkor az amiodaron különféle extrakardiális hatásokat vált ki, elsősorban a pajzsmirigy működésében, amelyek a betegek 15-20% -ánál fordulnak elő [1]. Amikor megjelennek, az orvos mindig nehéz dilemmával néz szembe: meg kell szakítanom az amiodaront, vagy folytathatom a kezelést antithyroid vagy pajzsmirigy hormonpótló kezeléssel? Számos hazai és külföldi publikáció az amiodaron által kiváltott pajzsmirigy-diszfunkcióra igazolja az állandó érdeklődést ebben a problémában [2-4].

Mik azok a mechanizmusok, amelyek a pajzsmirigy működésének megváltozását az amiodaron hatására?

Amiodaron molekula, amely szerkezetileg hasonló a tiroxin (T4) és tartalmaz 37% jódot (azaz egy tabletta tartalmaz körülbelül 200 mg jódot, 75 mg). Az amiodaron metabolizmusával a jód mintegy 10% -a szabadul fel a májban. Így attól függően, a dózis (200-600 mg / nap) az összeget a szabad jód a testbe belépő eléri 7,2-20 mg / nap, lényegesen nagyobb, mint a napi fogyasztás a WHO által ajánlott (0,15-0,3 mg / nap). Nagy terhelés hatására a jódot védő kialakulását elnyomják és izolálása A T4 és T3 (hatás Wolff-Chaikoff) során az első két hétben kezelés megkezdése után amiodaron. Végül azonban a pajzsmirigy "elcsúszik" a mechanizmus hatásától, ami megakadályozza a hypothyreosis kialakulását. Ugyanakkor a T4 koncentrációja normalizálódik, vagy megemelkedik. Amiodaron is gátolja az 5'-monodejodináz I. típusú és elnyomja konverziós a T4 a trijód-tironin (T3) a perifériás szövetekben, főleg a májban és a pajzsmirigy, valamint csökkenti a clearance-T4 és fordított T3. Ennek eredményeként a szabad T4 és az inverz T3 szérumszintje emelkedik, és a T3 koncentráció 20-25% -kal csökken. A gátló hatás az amiodaronnal való kezelés alatt és néhány hónappal a visszavonás után is fennáll. Ugyanakkor az amiodaron gátolják a hipofízis 5'-deiodinase II típusú, amely csökkenéséhez vezet a T3-tartalom az agyalapi mirigy, valamint növeli a szérumban a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) keresztül visszacsatolási mechanizmus [5]. Az amiodaron megakadályozza a pajzsmirigyhormonok plazmából való áramlását szövetekké, különösen a májba. Ebben az esetben a T4 intracelluláris koncentrációja, és ennek megfelelően a T3 képződése csökken. A desetilaminodaron - az amiodaron aktív metabolitja - blokkolja a T3 kölcsönhatását a sejt receptorokkal. Ezenkívül az amiodaron és a desetilaminodaron közvetlen toxikus hatással lehet a pajzsmirigy folliculáris sejtjeire.

A pajzsmirigyhormonok és a TSH szintjének változásait már az amiodaron kinevezését követő első napokban már megfigyelték [6]. A hatóanyagnak nincs hatása a tiroxin-kötő globulin tartalmára, így a teljes és szabad pajzsmirigyhormon koncentrációja egyirányúan változik. A kezelés megkezdése után 10 napon belül jelentősen megemelkedik a TSH és a fordított T3 szint (kb. 2-szeres), majd némileg később - T4, míg a teljes T3 koncentrációja csökken. Egy későbbi időpontban (> 3 hónap) a T4 koncentráció körülbelül 40% -kal magasabb a kiindulási értéknél, és a TSH szintje normalizálódik. Hosszú távú kezelés esetén a teljes és a szabad T3 koncentrációja csökken, vagy a norma alsó határa (1. táblázat) [5]. Ezek a rendellenességek nem igényelnek korrekciót, és az amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis diagnózisának nem szabad kizárólag az emelkedett tiroxinszint kimutatására alapulnia [2].

Mechanizmusok pajzsmirigy diszfunkció okozott amiodaron közé hatása a jód, a komponense a gyógyszer, valamint egyéb hatásait amiodaron és metabolitjának (T4 konverziós blokád T3 és clearance-T4 elnyomása kézhezvételét a pajzsmirigy hormonok a szövetekben, a közvetlen hatása a follikuláris sejtek a pajzsmirigy mirigy).

1. táblázat. A pajzsmirigy hormonszintjének változása az amiodaron kezelésben

Milyen gyakran figyeljük meg a pajzsmirigy működését amiodaronnal kezelve?

Az összes beteg kezelés megkezdése előtt amiodaron kell határoznia mutatói a pajzsmirigyműködés, thyreoid peroxidáz antitestek, valamint elvégzésére ultrahang a pajzsmirigy [1,2]. A T4 és a T3-tól mentes TTG szérumszintjét ismét 3 hónap után kell mérni. Az euthyroidizmusban szenvedő betegeknél a hormonszintek ebben az időszakban a jövőbeni összehasonlítások referenciaértékeként használatosak. Ezt követően, minden 6 hónapban kell kísérnie szérumkoncentrációja TSH, míg a többi hormon szintjét mértük csak azokban az esetekben, amikor a TSH tartalom eltér a norma, vagy klinikai tünetek a pajzsmirigy diszfunkció. Az antitest titerek meghatározása a pajzsmirigyben a dinamikában nem szükséges, mivel az amiodaron nem okoz autoimmun rendellenességeket, vagy rendkívül ritkán okoz. Kezdeti változások a pajzsmirigy hormonok és a TSH, valamint az autoantitestek jelenléte növeli a kialakulásának kockázatát pajzsmirigy diszfunkció során amiodaron kezelés [7,8]. Az amiodaron által kiváltott pajzsmirigy diszfunkcióban szenvedő betegek jelentős része azonban nem rendelkezik funkcionális vagy strukturális kóros jeleivel a kezelés megkezdése előtt. Az amiodaron-kezelés időtartama és a gyógyszer kumulatív dózisa nyilvánvalóan nem pajzsmirigy-működési zavarok előrejelzései [9].

Meg kell jegyezni, hogy a rutin klinikai gyakorlatban, az orvosok gyakran nem követniük ellenőrzésére pajzsmirigyműködés kezelés alatt amiodaron. Például, állítja egy tanulmány Új-Zélandon, a pajzsmirigy funkció tesztek mértük 61% betegek kezelés megkezdése amiodaron a kórházban, és a 6. és 12. hónapban - csak 32% és 35% -ánál, akik a kezelés folytatása [10]. Hasonló eredményeket adnak az amerikai szerzők [11]. Ebben a vizsgálatban a kiindulási frekvencia meghatározó mutatói a pajzsmirigyműködés kezelés előtt amiodaron egyetemi klinikán haladja meg a 80% -ot, de dinamikus ellenőrzését mutatók az ajánlott időközönként elvégzett csupán 20% -ánál.

Az amiodaronnal való kezelés előtt meg kell határozni a pajzsmirigy működését és a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitesteket, és meg kell vizsgálni a pajzsmirigy-ultrahangot. A kezelés alatt 6 havonta monitorozni kell a TSH szintet. A thyroxin szintjének növelése az amiodaron kezelésben önmagában nem minősül kritériumnak a thyrotoxicosis diagnózisának.

A pajzsmirigy diszfunkció epidemiológiája az amiodaron kezelésben

Az amiodaron kezelés bonyolult lehet mind a hypothyreosis, mind a thyrotoxicosis miatt. Gyakorisági adatok pajzsmirigy diszfunkció okozott amiodaron tág határok között változhat (átlagosan 14-18%) [2]. Úgy látszik, ez annak a ténynek köszönhető, hogy ez függ a földrajzi régió, a prevalenciája jódhiány a lakosság körében, valamint a betegpopulációban (kora és neme a betegek, Pajzsmirigy betegség) és más tényezők. Például, hipotireózis gyakorisága, amiodaron által indukált mozgott 6% olyan országokban, amelynek alacsony a jód bevitele, hogy 16%, amikor elegendő jódellátottságú [5]. Fejlődésének kockázata magasabb volt az idősek és a nők körében, ami valószínűleg a pajzsmirigy-rendellenességek magasabb előfordulását tükrözte e betegcsoportokban. Például, a nők autoantitestek pajzsmirigy kockázata hipotireózis alkalmazásának amiodaron 13-szor magasabb, mint a férfiak, anélkül antitireroidnyh antitestek [12] Hypothyreosis általában fejlődik a kezelés kezdetén, az amiodaron, és csak ritkán fordul elő több mint 18 hónappal a kezelés megkezdése után.

Az amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis gyakorisága 2-12% [5]. A tirotoxicosis a kezelés megkezdése után bármikor alakulhat ki, valamint az antiarrhythmiás terápia abbahagyása után. Ellentétben a hypothyreosis, ez sokkal gyakoribb a jódhiány a lakosság (például Közép-Európában), és ritkábban - megfelelő jódbevitel (pl az USA-ban és az Egyesült Királyságban). A felmérések szerint az amerikai és az európai endokrinológusok, a szerkezet a pajzsmirigy diszfunkciók Észak-Amerikában uralja hypothyreosis (66%), míg Európában - thyreotoxicosis (75%) [13]. Azonban elegendő nagy tanulmány Hollandiában, hyperthyreosis és a hypothyreosis gyakorisága átlagosan 3,3 év kezelés megkezdése után amiodaron 303 betegek szignifikánsan különbözött, és nem csak a 8% és 6%, illetve [14].

Az orosz vizsgálatban 133 beteg 60 éves átlag, fogadó amiodaron 1-től több mint 13 év, az előfordulási gyakorisága a szubklinikus hypothyreosis volt 18% (explicit - csak 1,5%), és a hyperthyreosis - 15,8% [15]. Azoknál a betegeknél, akiknél a kiindulási társbetegségek pajzsmirigy diszfunkció a frekvencia kapó betegeknél amiodaron körülbelül 2-szer nagyobb, mint azoknál a betegeknél, anélkül, pajzsmirigy betegség. Ugyanakkor, egy másik vizsgálatban 66 beteget kezeltek amiodaron több mint 1 év, a csökkent pajzsmirigyműködés előfordulása hasonló volt, hogy az előző vizsgálatban (19,2%), de a thyreotoxicosis kifejlesztett lényegesen kisebb (5,8%) [7]. A thyrotoxicosis kialakulásának előrejelzései a fiatalabb kor és a férfi nem.

A járványtani adatok változékonyságának ellenére nyilvánvaló, hogy az amiodaron kezelés során viszonylag gyakran hypothyreosis alakul ki (az első 3-12 hónapban) és a thyrotoxicosis (bármikor, valamint a gyógyszereltávolítás után). A funkció megzavarásának valószínűsége jelentősen megnövekedett a kezdeti elváltozással, ezért ilyen esetekben a pajzsmirigy működési zavarának tüneteit különös figyelmet kell szigorítani.

Az amiodaron okozta hypothyreosis

Amint azt fent említettük, a szállítási jód tartalmazott az amiodaron szuppressziót idézhet elő a pajzsmirigy hormonok (hatás Wolff-Chaikoff). Ha a pajzsmirigy "nem kerül ki" a mechanizmus hatásából, akkor a hypothyreosis alakul ki. A jód fölöslegét is okozhat a megnyilvánulása a pajzsmirigy betegségek, például autoimmun thyroiditis, mivel a számottevő betegek aránya hipotireózis, amiodaron által indukált meghatározott antitireodinye antitestek [12]. Ilyen esetekben a pajzsmirigy hypothyreosis általában az amiodaron eltörlése után is fennáll.

Az amiodaron kezelés során fellépő hypothyreosis klinikai tünetei tipikusak ebben a betegségben, beleértve a fáradtságot, a letargia, a hideg intoleranciát és a száraz bőreket, de a golyva ritka. A hypothyreosisban szenvedő betegeknél a golyva előfordulása körülbelül 20% a jódhiány hiányában, de a legtöbb esetben az amiodaronnal való kezelés előtt határozzák meg [16].

Az amiodaront kapó betegek többségénél a hypothyreosis tünetei hiányoznak. A diagnózist a TSH szérumszintjének emelkedése alapján határozzák meg. Nyilvánvaló hypothyreosis esetén a teljes és a szabad T4 szintje csökken. A T3 szintet nem szabad diagnosztikai célokra használni, mivel az euthyroidizmusban szenvedő betegeknél csökkenhet a T4-nek a T3-ba való átalakulása amiodaronnal.

Az amiodaron által okozott tirotoxicosis

Az amiodaron által okozott tireotoxicózis két változata létezik, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusaiban és a kezelés megközelítésében [1,2,8,17]. Az 1. típusú tirotoxikózis pajzsmirigybetegségben szenved, pl. A noduláris golyva vagy a diffúz toxikus golyva szubklinikai változata. Ennek oka a jód bevitel, amely az amiodaron része, és stimulálja a pajzsmirigyhormonok szintézisét. A tireotoxicózis ezen változatának kialakulási mechanizmusa megegyezik a pajzsmirigy túlműködésének jód-pótló terápiájával endémiás gátlóval rendelkező betegeknél. Ebben a tekintetben az 1. típusú tireotoxicózis gyakoribb a földrajzi régiókban, ahol a jód hiánya a talajban és a vízben. Thyreotoxicosis 2. típusú alakul betegeknél nem szenved pajzsmirigy betegségek, és csatlakoztatva van egy közvetlen toxikus hatást az amiodaron, ami szubakut pajzsmirigygyulladás és romboló kimeneti a szintetizált pajzsmirigyhormon a véráramba. Van egy vegyes tireotoxicózis is, amely mindkét változat jellemzőit ötvözi. Az utóbbi években egyes szerzők megjegyezték gyakoriságának növekedése thyreotoxicosis 2 típus, amely ma talán a túlsúlyban hipertireózis amiodaron az alkalmazás [18]. Ezek a változások lehetnek a kábítószer-kezeléssel foglalkozó jelöltek körültekintő kiválasztásának eredménye [18].

Klasszikus pajzsmirigy-túlműködés (golyva, izzadás, remegés, fogyás) hyperthyreosis által okozott amiodaron, fejezhető csak kis mértékben vagy egyáltalán nem [2], míg az élen a klinikai kép ki szív- és érrendszeri rendellenességek, beleértve a palpitációt, a megszakításokat, a légzést a fizikai terhelés alatt. Lehetséges megnyilvánulásai hyperthyreosis amiodaron közé relapszus szívritmuszavarok, például atriális fibrilláció kezelésére, a kamrai tachycardia fejlesztése, növekedése angina vagy szívelégtelenség [19]. Ennek megfelelően ilyen esetekben mindig meg kell határozni a pajzsmirigyfunkció mutatóit. Thyreotoxicosis okozhat megnövekedett törési arányhoz a K-vitamin-függő koagulációs faktorok, azonban azt kell feltételezni, megmagyarázhatatlan érzékenység növekedése warfarinra in pitvarfibrillációban részesülő orális antikoaguláns kombinálva amiodaron [1]. A thyrotoxicosis diagnózisát a szabad T4 szintjének emelkedése és a TSH koncentrációjának csökkenése alapján határozzák meg. A T3 tartalma nem túl informatív, mivel normális lehet.

A kezelés taktikájának helyes kiválasztásához meg kell különböztetni a tireotoxicózisokat 1 és 2 típusból [2]. Amint fentebb már említettük, a pajzsmirigy kezdeti állapota, különösen a gömbölyű golyva jelenléte, amely ultrahangvizsgálattal kimutatható, nagyon fontos. A diffúz toxikus golyó esetében a TSH-receptor antitestek kimutathatók. A színes Doppler ultrahangos kezelést az 1. típusú tireotoxicózisban szenvedő betegeknél a pajzsmirigy véráramlása normális vagy emelkedett, és a 2. típusú thyrotoxicosis esetében nincs jelen vagy csökkent.

Egyes szerzők azt javasolják, hogy a differenciáldiagnózisra használják az interleukin-6 szintjét, amely a pajzsmirigy pusztulását jelzi. A mediátor tartalma szignifikánsan megnőtt a 2. típusú thyrotoxicosisban, és nem változott vagy jelentéktelen mértékben növekedett az 1. típusú thyrotoxicosisban [20]. Néhány tanulmány azonban nem erősítette meg ennek a mutatónak a diagnosztikai értékét. Ezenkívül az interleukin-6 szint emelkedhet együtt járó betegségekkel, például szívelégtelenséggel. Azt javasolták, hogy az interleukin-6 koncentrációját dinamikusan határozzák meg a 2. típusú thyrotoxicosisban szenvedő betegeknél és a mediátor magas szintjén (például a patogenetikai terápia eltörlésének időszakában) [21].

Az amiodaron által okozott kétféle típusú tireotoxicózis differenciál diagnózisára 131 I, 99m Tc vagy 99m Tc-MIBI szcintigráfiát alkalmaznak. Az 1. típusú tyrotoxikózis egy radioaktív készítmény normális vagy fokozott felhalmozódásával jellemezhető, míg a 2. típusú thyrotoxicosisban a pajzsmirigy szöveteinek megsemmisítése következtében jelentősen csökken. Azonban néhány kutató nem igazolta a 131I-es szcintigráfia használatát az amiodaron kezelés során két típusú tireotoxicózis differenciál diagnózisában [22].

Hyperthyreosis megnyilvánulása amiodaron lehet kiújult aritmiák, növekedés szívelégtelenség vagy Angina pectoris. A diagnózist a TSH szintjének csökkenése és a T4 koncentráció emelkedése alapján határozzák meg. A differenciál diagnosztikájában hyperthyreosis 1 (okozta jód) és 2 (citotoxikus hatását amiodaron) típusok adják jelenlétében pajzsmirigy betegség története, az eredmények ultrahanggal színes Doppler és a pajzsmirigy szcintigráfia, az IL-6.

Az amiodaron okozta pajzsmirigyműködési zavar kezelésére

hypothyreosis. Amiodaron leállítását sok esetben vezet helyreállítását pajzsmirigy működését, miután 2-4 hónap [23], bár az autoantitestek jelenléte általában hypothyreosis fennáll. Az euthyroidizmus helyreállítását fel lehet gyorsítani a kálium-preklorát rövid távú alkalmazása, beleértve az amiodaron terápia folytatását is [24,25]. Ez a gyógyszer versenyképesen blokkolja a jód áramlását a pajzsmirigybe, és ennek megfelelően gátolja a pajzsmirigyhormonok szintézisét. A legtöbb szerző nem javasoljuk kezelésére kálium-perklorát, mivel a magas a kiújulás kockázata a hipotireózis után törlési, valamint annak lehetőségét, hogy komoly mellékhatásokat, beleértve az aplasztikus anémia, és nefrotikus szindróma [1,23]

Nyilvánvaló hypothyreosisban szenvedő betegeknél ajánlott a levotiroxin helyettesítő terápia alkalmazása. Legalább 12,5-25 μg / nap dózisban kezdődik, amelyet fokozatosan 4-6 héten keresztül fokoznak a TSH és az EKG, vagy a 24 órás EKG-monitorozás [2]. A szubsztitúciós terápia hatékonyságára vonatkozó kritériumok a tünetek (ha vannak ilyenek) csökkentése és a TSH szintjének normalizálása. A szubklinikai hypothyreosis azonnali kezelést levotiroxin megalapozott jelenlétében pajzsmirigy elleni antitestek, mert ilyen esetekben nagy a valószínűsége a fejlődő manifeszt hypothyreosis [23]. Ha nincsenek autoantitestek, akkor a terápia helyettesítésének döntése egyénileg történik. A pajzsmirigy működését folyamatosan (3 havonta) folyamatosan ellenőrizni kell. Amint azt fentebb jeleztük, az amiodaron-kezelésben a T4 szérumszintje általában megnövekszik. Ennek megfelelően a normál alsó határértékre történő csökkentése a TSH koncentrációjának növekedésével együtt utalhat a szubsztitúciós terápia szükségességére [23].

thyreotoxicosis. Az amyodaron által kiváltott thyrotoxicosis olyan veszélyes állapot, amely a megnövekedett mortalitással jár együtt, különösen az időskorú bal kamrai funkciókban [26]. E tekintetben a lehető leghamarabb vissza kell állítani és fenntartani az euthyroidizmust. Ha a thyrotoxicosis típusát nem állapították meg, akkor egyidejűleg különböző pajzsmirigy-mechanizmusokra van szükség, különösen súlyos thyrotoxicosis esetén, bár a kombinált terápiát a mellékhatások gyakoriságának növekedése kísérte. Enyhe thyrotoxicosis esetén, elsősorban a két típusnál, a pajzsmirigy funkció spontán helyreállítása az amiodaron felszívódása után lehetséges. Azonban az 1. típusú thyrotoxicosisban az amiodaron-elhárításra adott válasz valószínűsége alacsony.

Hogy elnyomja a szintézis a pajzsmirigy hormonok betegek típusú 1 thyreotoxicosis pajzsmirigyműködést gátló gyógyszerek nagy dózisban (40-80 mg metimazol vagy propiltiouracil 400-800 mg) [2]. Az euthyroidizmus rendszerint 6-12 héten belül visszaáll. A thyrotoxicosis laboratóriumi kompenzációja után csökken a tireosztatikus dózis. Európában kezelésére hyperthyreosis 1 típusú gyakran használják a kálium-perklorát, amely blokkolja a szállítás jód a pajzsmirigy dózis és javítja a kezelésre adott választ tionamidom. Ezt a gyógyszert viszonylag rövid időtartamra (2-6 hét) írják elő, legfeljebb 1 g / nap dózisban a súlyos káros hatások kockázatának csökkentése érdekében [27].

A 2. típusú (drogpusztító pajzsmirigyben) típusú thyrotoxicosisban kortikoszteroidokat alkalmaznak. A prednizolont 40 mg / nap dózisban írják fel, amely 2-4 hét után kezd csökkenni, a klinikai válasz függvényében. A kezelés időtartama általában 3 hónap. A betegek állapota gyakran javul a kortikoszteroid terápia megkezdése utáni első héten [28]. A thionamidok a 2. típusú thyrotoxicosisban nem hatásosak. Például, egy retrospektív vizsgálatban hyperthyreosis tünet fennállt 6 hét után 85% kapó betegek tireostatiki, és csak 24% -ánál, akik már hozzárendelve prednizolon [29]. Kezelés tionamidami indokolt betegek 2. típusú thyreotoxicosis, nem reagál a kortikoszteroid kezeléssel (valószínűsége kevert formában a betegség), valamint olyan betegeknél, akiknek nincs diagnosztikai vizsgálat pozvolyaet különbséget kétféle hyperthyreosis [8]. Az utóbbi esetben a tionamid és a prednizolon kombinációját írják elő, és 2 hét elteltével meghatározzák a szabad T3 szintjét. Ha 50% -kal csökken (romboló thyreoiditis), akkor megszakíthatja a tireosztatikumokat és folytathatja a prednizolon szedését. Szintjének csökkentése a szabad T3 kevesebb, mint 50% -kal (megnövekedett szintézise a pajzsmirigy hormonok) tireostaticheskim folytassa a terápiát és megszünteti prednizolon [2].

A kombinált gyógyszerterápia hatékonyságának hiányában a pajzsmirigy vagy a tireoidektómia szubtotal reszekcióját végezzük [2]. Bár a műtét kíséri magas aránya komplikációk, beleértve a halált, azonban késlelteti műtétre lehet társítva egy nagy a kockázata [28]. A retrospektív tanulmány a Mayo Clinic (USA) [30], a jelzéseket a sebészeti kezelés 34 hyperthyreoidismus okozta amiodaron, nem voltak hatékonyak a gyógyszeres terápia (mintegy harmada esetben), hogy folytatni kell kapó amiodaron, dekompenzált szívelégtelenség, súlyos tünetek hyperthyroidism és szívbetegség, amely azonnali helyreállítja a pajzsmirigy működését. A betegek 80% -ában az amiodaron kezelés folytatódott a műtét után. Az operatív kezelés igazolható az amiodaronhoz kötött tirotoxicosis kombinációjával csomó toxikus toxikus golyóval [2]. A tiroidectomia előnyösen helyi érzéstelenítéssel történik [31].

A határokon átívelő jódhiányos területeken a radioaktív jóddal kezelik a radioizotóp felvételének normál vagy megnövelt diffúz vagy csomósodásgátlóval rendelkező betegeket, a konzervatív terápia hatásának hiányában. A 2. típusú thyrotoxicosisban ez a kezelés nem hatékony [8].

A pajzsmirigyhormonok eltávolítása a vérkeringésből plazmapherézis alkalmazható, de ennek a kezelésnek a hatása általában átmeneti. A plazmapherézis használatát a magas költségek és az alacsony rendelkezésre állás akadályozza [17]. Az amiodaron által okozott thyreotoxicosisban szenvedő lítium hatékonysága nem bizonyított [17].

Az amiodaron által okozott hypothyreosisban a pajzsmirigyhormonok szubsztitúciós terápiája javasolt. Az amiodaronhoz kötött tirotoxikózis kezelésének taktikája a pajzsmirigy károsodásától függ. Az 1-es típusú thyrotoxicosisban a pajzsmirigy írható fel, 2-es típusú tireotoxicózissal, kortikoszteroidokkal. Ha a thyrotoxicosis típusát nem állapították meg, az együttes terápia indokolt. Ha a gyógyszer nem hatékony, akkor sebészeti beavatkozást lehet végezni.

Eredeti amiodaron vagy generikumok

Az elmúlt években a kutatók figyelmét felhívták arra a lehetséges következményre, hogy az eredeti Cordarone az amiodaron generikumokkal helyettesíthető. M.Tsadok et al. [32] Egy retrospektív vizsgálatban a előfordulása pajzsmirigy diszfunkció 2804 és 6278 pitvarfibrillációban kezelt eredeti amiodaron antiaritmiás szer és Generics rendre. Az amiodaron medián dózisa mindkét csoportban 200 mg / nap volt. A pajzsmirigy-rendellenességek előfordulása nem különbözött szignifikánsan a csoportok között (esélyegyenlőség 0,97, 95% -os konfidencia intervallum 0,87-1,08). Mindazonáltal az eredmények néhány klinikai vizsgálatok és esettanulmányok azt sugallják, hogy a csere az eredeti gyógyszer generikus vezethet kifejezettebb szintjének változása a hatóanyag és / vagy bomlástermékei a vérben és a súlyos klinikai következményei (az aritmia visszatérésének, a arrhythmogén hatásokat, sőt halál) [33]. A legnagyobb veszély az amiodaron generikumok gyakori változása, amelyek farmakokinetikai tulajdonságaiban jelentősen eltérhetnek. J.Reiffel és P.Kowey [34] végzett egy felmérést a 64 vezető amerikai aritmologov az ajánlatot, hogy látták az újabb ritmuszavarok, ha kicseréli az eredeti antiaritmiás gyógyszerek generikus. Körülbelül a fele volt epizódok aritmia (beleértve a kamrai fibrilláció, kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció és tachycardia predsernuyu), amelyek biztosan vagy valószínűleg összefüggésben a csere az eredeti gyógyszer. Összességében, 54 visszatérő aritmiák számoltak be, beleértve a 32 esetben a helyettesítő Cordarone generikus amiodaron. Három beteg halt meg. Egyes esetekben a kapcsolat a visszatérő aritmiák és cseréje antiarritmiás szer már igazoltuk ismételt elemzése provokáció vagy a hatóanyag szérumbeli szintjét a plazmában. Így a válaszadók fele tapasztalt problémát, ha megváltoztatja a antiaritmiás gyógyszer, és minden ilyen esetben, az eredeti gyógyszer helyett egy példányt. Szerint J.Reiffel [35], hogy cserélje antiaritmiás gyógyszerek nem lehet betegeknél életveszélyes aritmiákat, arrhythmia, amely okozhat eszméletvesztést, és olyan esetekben, ahol a gyógyszer nagyobb szintje a vérben vezethet aritmogén lépéseket.

Meg kell szakítanom az amiodaront pajzsmirigy-rendellenességgel?

Abban az esetben, zavar a pajzsmirigy, kívánatos, hogy megszünteti az amiodaron, ami egyes esetekben vezethet euthyrosis helyreállítást. Mindazonáltal az amiodaron-törlés lehetséges és indokolt, nem minden esetben [28]. Először is az amiodaron az egyetlen olyan gyógyszer, amely képes az aritmiát szabályozni. Másodszor, az amiodaron hosszú felezési idejű, így hatásai több hónapig is fennmaradhatnak. Ennek megfelelően, eltávolítása a gyógyszer nem vezethetnek javulását pajzsmirigy funkció és a okozhat aritmiát kiújulás. Harmadszor, amiodaron is működhet, mint antagonista T3 a szív szintjén, és blokkolja az átalakítás a T4-T3, így a terápia befejezését is okozhatja a növekedés a szív megnyilvánulásai thyreotoxicosis. Ezen túlmenően, meglehetősen nehéz megjósolni a következményeket a találkozó egy új, anti-aritmiás gyógyszer betegeknek thyreotoxicosisban, mely szöveteket, köztük a szívizom, telített amiodaron. Ezért súlyos szívritmuszavarok, különösen életveszélyes, akkor jobb, ha nem törli az amiodaron és a terápia folytatása ezzel a gyógyszerrel végzett kezelés során pajzsmirigy diszfunkció. Az ajánlások az amerikai Pajzsmirigy Association és az American Association of Clinical Endokrinológusok 2011 [28] rámutatott arra, hogy a döntés, hogy folytassa a terápiát az amiodaron esetében hyperthyreosis kell külön-külön folytatott konzultáció után a kardiológus. Orosz szakértők, akik évek óta részt vesz a vizsgálatban problémák pajzsmirigy diszfunkció által okozott amiodaron, szintén hasznosnak tartja, hogy végezzen kompenzáció hyperthyreosis vagy pótló kezelés hypothyreosis a háttérben továbbra is megkapja az amiodaron, mikor nevezték ki az elsődleges vagy másodlagos megelőzés a halálos kamrai ritmuszavarok, illetve ha a járattörlés készítmény nem lehetséges más okból (minden formája aritmiák fordulnak elő a súlyos klinikai tünetek továbbra is fennáll Drew antiarrhythmiás terápia) [2]. Mint már említettük, súlyosabb esetben szükség van egy gyors helyreállítást a pajzsmirigy működésének hatása és a gyógyszeres kezelés is elvégezhető thyroidectomia.

Fejlesztési hipotireózis nem kíséri romlása hatékonyságának antiaritmiás amiodaron, és nem jelenti azt, annak eltörlését és terápia levotiroxin nem vezet a újrakezdését szívritmuszavarok [36]. Számos kis tanulmány kimutatta a tireotoxikózis hatékony kezelésének lehetőségét az amiodaron folyamatos alkalmazásának hátterében. Például S.Y.Serdyuk és mtsai. [7] nem hagyta abba a kezelést ezzel a gyógyszerrel az amiodaron által okozott tireotoxikózisos betegek 87% -ában. Ezek a betegek euthyrosis gyógyulás növekedése kísérte a hatékonyságát antiaritmiás amiodaron. F.Osman és mtsai. [37] jelezte összehasonlítható kezelés hatékonyságát a pajzsmirigy túlműködés által amiodaron, a betegek továbbra is megszűnt, és antiaritmiás terápiát ezzel a gyógyszerrel. S. Eskes et al. [38] euthyreoid sikerült elérni mind a 36 betegben 2. típusú thyreotoxicosis áteső patogenetikai terápiában részesülő betegeknél amiodaron. F.Bogazzi et al. [39] Egy kísérleti tanulmány kimutatta, hogy a folytatása amiodaron késleltetheti helyreállítási euthyrosis betegeknél tirotoxikózis 2-es típusú, bár ezt a tényt meg kell erősíteni a további vizsgálatokhoz.

Fizetési hyperthyreosis vagy hypothyreosis terápia végezhető a háttérben folyamatos fogadó amiodaron, mikor nevezték ki az elsődleges vagy másodlagos megelőzés a halálos kamrai ritmuszavarok, vagy ha megszűnik a gyógyszer nem lehet másképpen.

A cordarone által kiváltott thyrotoxicosis kialakulásának és kezelésének jellemzői

Amikor ezt a gyógyszert megkapja, egy speciális típusú thyrotoxicosis - Cordarone-indukált. Ez a betegség veszélyt jelent egy személy számára, ezért minden szükséges intézkedést meg kell tenni annak megszüntetésére.

Miért olyan rossz a Cordarone a pajzsmirigy számára?

A gyógyszer hatóanyaga - az amiodaron legfeljebb 37% jódot tartalmaz. Az egyik tablettája körülbelül 75 mg ilyen nyomelem. A jód napi normája egészséges ember számára 150-200 mcg. Ebből kiderül, hogy ha egy tabletta Cordarone-t szed, a beteg a testét a nyomelem mennyiségével szállítja, ami 500-szor magasabb, mint az ajánlott napi adag. De nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a gyógyszerből nem jód a szervezetből származó jód. Ugyanakkor egy tabletta körülbelül 7,5 mg szervetlen anyagot szabadít fel. Ez az összeg 50 napi jóddózisnak felel meg.

Általában az átlagos beteg 1200 mg amiodaront tartalmaz naponta. Ez azt jelenti, hogy a testében egy napon majdnem egy év normális jód lesz. Ez megmagyarázza a gyógyszer számos mellékhatásának jelenlétét, beleértve a pajzsmirigy megzavarását.

A Cordarone sajátosságaira is jellemzően a fő hatóanyagok hosszú felezési ideje lehet. Ez 31 és 160 nap között változik. Mivel az antiarrhythmiás hatás elérése érdekében az embernek legalább 10-15 gramm amiodaront kell bevennie, az elfogyasztott jód mennyisége óriási.

A thyrotoxicosis mechanizmusa Kordaron hátterén

Ezenkívül az amiodaron nagy mennyiségű jódot tartalmaz, molekula nagyjából hasonló a tiroxinhoz. Ez a pajzsmirigy által termelt hormon, amely fontos szerepet játszik az egész emberi test normál működésében. A Cordarone első két hetében történő bevétele következtében csökken a T3 és a T4. Ezt a pajzsmirigyfunkció csökkenésének hátterében figyeljük meg a magas jódterhelés hatására. De ennek eredményeként az ilyen negatív hatás semlegesíthető. Egy idő után a pajzsmirigy kezd teljes egészében működni, ami elősegíti a hypothyreosis elkerülését.

Az amiodaron negatív hatása az eljárás blokkolásának következménye, amelynek során a T4 transzformálódik a perifériás szövetek T3-ébe. Ennek eredményeképpen megfigyelhető a pajzsmirigy fő hormonjainak normális mennyiségének változása. Például a szabad T4 és a fordított T3 szintje nő, a T3 pedig 25% -kal csökken. Ezt a hatást rendszerint a Cordarone-kezelés alatt és több hónapon át történő kivonása után is fenntartják. Az ilyen változások hátterében is megnő a TSH termelése, ami a visszacsatolási mechanizmusnak megfelelően következik be, csökkentett T3-koncentrációra adott válaszként.

Érdemes megjegyezni, hogy az amiodaron képes blokkolni a pajzsmirigyhormonok bevitelét szövetekben és szervekben. Különösen a máj szenved ebből a leginkább. Ezt a negatív hatást a desetilamiodaron - ami az amiodaron metabolitja - hatásával magyarázzák. Ugyancsak erős toxikus hatással van a pajzsmirigy tüszőkre.

Általában a TSH, a T3 és a T4 szintjének változását néhány nappal a Cordarone megkezdése után ismerik el. De 10 nap elteltével teljesen más képet tapasztal. A TSH, a T4 és az inverz T3 szintje megközelítőleg megduplázódik, és a T3-koncentráció kissé csökken. Három hónap vagy hosszabb idő elteltével a hormonok mennyisége enyhén csökken. A TTG szintje normál értékre tér vissza, T4 - csak 40% -kal haladja meg a megengedett számot. A T3 koncentrációja nem elegendő, vagy a norma alsó határában van.

Milyen egyéb mellékhatások jelentkezhetnek a Cordarone bevétele során?

Az amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis kialakulása nem az egyetlen mellékhatása a Cordarone szedésének. Az ilyen gyógyszerrel való kezelés hátterében fennáll a fejlődés veszélye is:

  • bőrelváltozások és különböző dermatológiai problémák;
  • gastrointestinalis patológiák;
  • a pulmonalis infiltrátumok megjelenése;
  • hypothyreosis és egyéb problémák a pajzsmirigyben.

A thyrotoxicosis okai

Az amiodaron által indukált tireotoxikózis előfordulásának okai nem teljesen ismertek. Ez a betegség mind a pajzsmirigy betegségben szenvedő betegekben, mind nélkülük kimutatható. A vizsgálatok szerint, a kezelésben részesülő betegek Cordarone felmerült thyreotoxicosis korábban diagnosztizáltak diffúz vagy göbös golyva (67% -a minden esetben). Emellett a humorális autoimmunitás nem játszik szerepet a probléma kialakulásában.

Tekintettel a jelenléte vagy hiánya pajzsmirigy betegség, akik már diagnosztizált, hogy adagolás, a következő típusú amiodaron által indukált hyperthyreosis:

  • 1 típusú. Olyan betegeknél alakul ki, akiknél a pajzsmirigy kezdeti kórképei vannak. Ebben az esetben a hosszú távú jódkészítményekre jellemző embereknél jellemző megnyilvánulások kifejlesztése.
  • 2 típus. Megjelenik azoknál a betegeknél, akiknek nincs pajzsmirigy betegsége. Ebben az esetben a pusztító folyamatok aktívan fejlődnek ebben a testben. Ennek oka az amiodaron és összetevőinek negatív hatásai. Ezek a betegek nagyon gyakran kialakulhatnak hipotireózis (különösen Cordarone-nal végzett hosszú távú kezelés eredményeként).
  • Vegyes. Kombinálja mind a 1-es, mind a 2-es típusú thyrotoxicosis jeleit.

A thyrotoxicosis epidemiológiája

Az ilyen típusú tireotoxicózis kialakulásának valószínűsége nem az alkalmazott amiodaron mennyiségétől, hanem a jódszervezet telítettségétől függ, az ilyen kezelés kezdete előtt. Ezt a tényezőt gyakran a beteg lakóhelye határozza meg. Ha olyan területen van, ahol nincs jódhiány, akkor valószínűleg Cordarone által kiváltott hypothyreosis. Ellenkező esetben nagyobb a tireotoxikózis valószínűsége. Ez a probléma a férfiak számára is fontosabb. Az ilyen betegek általában háromszor nagyobbak, mint a nőknél.

Továbbá, pajzsmirigy-túlműködés kapó betegeknél Cordarone alakulhat ki az első néhány hónapban a kezelés megkezdése után, majd néhány évvel később. Tekintettel arra, hogy a hatóanyagok a hatóanyag és metabolitjai lassan ürül, és felhalmozódnak a szövetekben, a betegség néha előfordul, és a törlés után (több hónap).

A tiretoxicosis tünetei

A Cordarone bevétele és a thyrotoxicosis megjelenése esetén a betegség jellemző tünetei nem mindig jelennek meg. Az ilyen betegeknél nagyon ritkán figyeltek meg a pajzsmirigy méretének növekedése, fokozott izzadás, éles súlyvesztés. Ebben az esetben több olyan tünet jelentkezik, amely a szív- és érrendszer rendellenességeit és a különböző mentális zavarokat jelzi. Ezek a következők:

  • a palpitáció sokkal gyorsabb;
  • légszomj, amely különösen érzékelhető a fizikai erőfeszítés után;
  • fokozott fáradtság;
  • alvás zavar;
  • fokozott idegi izgatottság;
  • érzelmi instabilitás.

Ezen betegek alapos vizsgálatával diagnosztizálják a tachycardiát. Továbbá az orvos megjegyzi a szisztolés zúgást, sok esetben az impulzusnyomás különbsége jelentősen megnő és még sok más.

Ha a tireotoxikózis idős emberekben alakul ki, nagyon gyakran más tüneteket észlelnek. Az ilyen betegek általában jobban gátolják, apátiát kapnak mindenhez, ami történik, a depresszió.

A tiretoxicosis diagnózisa

A tirrotoxikózis diagnosztizálására, melyet a Cordarone bevétele okoz, az alábbiak alapján lehetséges:

  • a páciens kórelőzménye. A pajzsmirigy kórtörténeti tényezőinek jelenlétében, korábban a thyrotoxicosis megjelenése stb.;
  • ultrahangvizsgálat Doppler térképezéssel. Ennek a diagnosztikai eljárásnak köszönhetően számos olyan megsértés van, amely a pajzsmirigy patológiáját jelzi;
  • szcintigráfia. A radioaktív izotópok bejuttatását jelenti a szervezetbe, majd a kapott sugárzás képét kapja. E vizsgálat alapján megértheted, hogy milyen típusú thyrotoxicosis egy adott személynél;
  • a hormonszint meghatározása. A thyrotoxicosis esetében a TSH szintjének csökkenése és a T3, T4 változása jellemző.

Típusú thyrotoxicosis 1. kezelése

A tirrotoxikózis kiküszöbölésére, amelyet a Cordarone bevétele okoz, a kezelési módot egyedileg választják minden beteg számára. Először is figyelembe veszik a kórtani módot és a negatív változások mértékét az emberi szervezetben.

Sok esetben nagy dózisú, antithyroid hatású gyógyszereket írnak elő a pajzsmirigyhormonok termelésének elnyomására. Ezek közé tartoznak a következők: Tirozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil és mások. Ezeket a gyógyszereket addig addig kell venni, amíg a T4 szint normalizálásának tényét laboratóriumi vizsgálatok nem erősítik meg. Ha e hormon koncentrációja csökken, az alkalmazott antithyroid gyógyszerek mennyisége is csökken. Leggyakrabban a teljes kezelés 6 és 12 hét között tart.

Általában hosszú távú pajzsmirigy-kezelés javasolt azoknál a betegeknél, akik súlyos indikációkban továbbra is folytatják a Cordarone-kezelést. Egyes esetekben az orvosok javasolják, hogy mindig vegye be ezeket a gyógyszereket. Ez részben kompenzálja a pajzsmirigyhormonok túlzott termelését a Kordaron hátterében.

A thyrotoxicosis 2 és kevert típusú kezelése

A 2. típusú thyrotoxicosis kialakulásában, a Cordarone bevételének hátterében korábban szintetizált hormonok lépnek be az ember keringési rendszerébe. Ebben az esetben a glükokortikoidokat használják kezelésre. Általában a kezelés időtartama legfeljebb 3 hónapig tart, mivel fennáll a kockázata a tireotoxicózis újraindulása, a gyógyszer adagjának csökkenésével. Ha a betegek hipotireózist is kifejlesztenek, az L-tiroxint a kezeléshez adják.

Ha a betegség súlyosságától, amely a leggyakoribb vegyes típusú hyperthyreosis, terápia fordul elő, mint a kortikoszteroidok és pajzsmirigyműködést gyógyszerek. Ha a gyógyszer nem eredményez pozitív eredményt, akkor a pajzsmirigy legnagyobb részét eltávolítják műtéti beavatkozásként. A szubtotal reszekciót akkor is jelezzük, ha a tireotoxicózis nodularis golyóval van kombinálva. Ez a művelet lehetővé teszi, hogy teljes mértékben megszabaduljon a thyrotoxicosis ellen, és folytassa a Cordarone-kezelést.

Egyes esetekben a radioaktív jód terápiájához is fordulhat. Ezt a kezelést akkor alkalmazzák, ha más gyógyszerek nem adnak pozitív eredményt. Hatékony a diffúz vagy csomósodásgátló betegeknél. Pozitív eredmények figyelhetők meg abban az esetben, ha radioaktív jódot alkalmaznak olyan betegeknél, akik olyan területeken élnek, ahol ez az elem hiányos.

kilátás

A Kordaront súlyos aritmia jelenlétében nevezik ki, amely veszélyt jelent az emberi életre. Ezért a pajzsmirigy megsértésének megakadályozására vonatkozó lemondás elfogadhatatlan. Nagyon gyakran, a Kordarom-val együtt szednek olyan gyógyszereket, amelyek megakadályozzák a tiretoxikózist vagy megkönnyítik a betegségét.

Az amiodaron és metabolitjai helyi hipotireózist okoznak. Ez a jelenség megakadályozza a pajzsmirigyhormonok szívizomzatának toxikus hatását. A Kordaron eltörlése után ez a védelem eltűnik. Ezért az antiarrhythmiás szer pótlásának kérdését átfogó módon kell kezelni, figyelembe véve az összes tényezőt.

A thyrotoxicosis megelőzése

Minden olyan betegnél, akiknél a kezelést Kordaronom kezeli, alapos vizsgálatnak kell alávetni a szervezetet, különösen a pajzsmirigyet a terápia megkezdése előtt. Ez meghatározza annak valószínűségét, hogy a gyógyszer szedéséhez kapcsolódó szövődmények jelentkeznek. A megelőző diagnosztika magában foglalja:

  • A pajzsmirigy tapintása történik. Meghatározza, hogy nő-e.
  • Az ultrahangot a pajzsmirigy alaposabb vizsgálatára írják fel. Meghatározza annak szerkezetét, méretét, csomópontok vagy egyéb alakzatok jelenlétét.
  • A TSH szintjének meghatározására szolgáló vérvizsgálat kötelező. Ha ennek a hormonnak a koncentrációja normális (0,4-4 μIU / ml), további vizsgálatokra nincs szükség. Ellenkező esetben a TK, T4 és mások szintjének meghatározásához elemzéseket rendelünk hozzá.

A Kordaron-kezelés megkezdése után a pajzsmirigy hormonok második vérvizsgálata 3 hónap után történik. A jövőben hat hónaponként nyomon követik a mutatókat. Ez időben segít a pajzsmirigy működésével kapcsolatos problémák azonosításában, és előírja a szükséges kezelést.

Lehet, Mint Pro Hormonok